缺氧型腫瘤增生

妳在經期時會發生子宮刺痛的經痛問題?

許多的女性在月經發生時,除了腹部腫脹、子宮悶痛之外,就是感覺在子宮部位發生刺痛的經痛感,就好像子宮內部長了個刺蝟或是像有根針扎進子宮裡那樣的刺痛感。這類的經痛其實已說明了妳的子宮上面已長出一顆以上的肌瘤,或著已形成讓女人更加悽慘的肌腺瘤問題。

為何妳的經期過後仍偶有經血流出?

大部分女性的月經期都在3-5天內結束,但是也有一部分的姐姐妹妹們,在月經結束之後仍然繼續有經血流出的情況發生,這個現象絕大多數是因為在妳的子宮中已發展出子宮肌腺瘤的問題。由於在每次月經後游離的子宮內膜細胞滲透鑽進子宮肌的基層內,透過沾黏、血管新生及纖維化等等的方式存活,並且增生成長像一塊腫瘤一樣。一但每當月經時子宮強烈收縮就會損傷子宮血管,而發生大量出血情況。同時在月經後7-14天期間,因為雌激素的分泌大量增加而使腫瘤增大,常因此造成微血管局部破損,而發生經期後流血現象。

妳是否常使用四物、生化、中將湯等卻仍然有經痛問題?

雖然四物湯、生化湯、中將湯等自古就是女性常在月經期之後使用的幾項補品,但是由於配方中的當歸、熟地黃等中藥材之內,含有刺激雌激素分泌以及雌激素受體生成的物質。如果對於僅有經痛而沒有任何子宮內膜異位症的女性來說,或許偶而補充還勉強可以,但是一旦妳體內已存有任何腫瘤(包括良性及惡性腫瘤) 的人,則無疑是火上加油!因此只要女性常使用四物湯等補品,卻仍然偶有經痛問題者,大多是已經發生了子宮內膜異位症的問題,而因此所引發的繼發性經痛。

妳在月經前2-3天常感覺卵巢腫大?

許多女性在月經前的二至三天期間常常會感到卵巢異常的腫大,這常常是卵巢巧克力囊腫所表現的症狀之一。當卵巢外膜被游離的子宮內膜細胞及沾黏組織附著寄生之後,漸漸就會在卵巢表面形成一片片膜狀組織,一旦在黃體期的末期,黃體素濃度降低到最低點時,醛固酮就取而代之的開始活化作用,留滯大量的鈉離子,結果造成水分蓄積而使原來的巧克力囊腫形成水泡,使卵巢整體發生水腫脹大現象。

妳的子宮內膜細胞想要設法活下去!

當經年累月都發生經痛的情況下,很多女性就常常會抱怨女人難為。其實真正無辜的並不是女人,而是在子宮之中數以十億計的子宮內膜細胞,因為它們並沒有犯任何的過錯,可是每個月都得被主人淘汰遺棄掉!近年來科學家研究發現子宮內膜細胞在適當的條件培養之下可以變成幹細胞使用,這說明了子宮內膜細胞具有獨立發展長成任何組織的資質。既然已經遭到妳的遺棄,乾脆索性只要在適當的環境及條件之下,那它將用盡所有的方法設法活下去!

妳的缺氧讓經血有機可乘! 

前面所說子宮內膜細胞能夠獨立生存的條件,其實就只有缺氧這個唯一條件。因為只有缺氧才會讓黃體素分泌的濃度下降;唯有缺氧才能大量釋出細胞間質破損因子MMP,讓內膜細胞能夠游離自由,並讓周遭器官外面滿布大小坑洞;唯有缺氧才能讓粘著因子大量活躍,使內膜細胞得以四處沾黏附著定居;唯有缺氧才使得血管得以增生,讓內膜細胞可以獲取養分滋養複製成瘤;當然也唯有缺氧才能讓這些子宮周遭的良性腫瘤進行無氧代謝,酸化細胞並活化酸感離子通道,使痛感神經激化造成每個月必經的經痛!

妳該如何讓經血細胞不變成腫瘤?

既然『缺氧』是子宮內膜細胞存活的唯一關鍵因素!因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時,很可能妳已正在接近形成良性腫瘤的途徑之中。因此不形成子宮內膜異位症的子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫等等問題的最基本方式,就是先改變妳的許多不良生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) 及身體因子,其餘的各項策略則參考經痛治本方法以及『子宮內膜革命』一書! 

貴妃姊

文鳳是一個深受多囊性卵巢囊腫的婦女,在婚前就必須忍受多囊性卵巢囊腫帶來的不便,例如:經期不規律、容易長痘痘、手腳毛髮多等。 

由於,多囊性卵巢囊腫會造成患者不孕或是受孕困難,因此婚後文鳳為了生育大計,只好聽從醫生的建議,先從減重開始,希望能夠趕快迎接她與老公的第一個寶貝,人家說增肥容易減肥難,果真一點也沒錯,文鳳為了減肥,除了飲食控制還多了運動,再搭配人工生殖,終於在幾年前,生下了林家口中盼了多年一脈單傳的金孫,文鳳那時真是著實鬆了一口氣。

不知道是否是生產完太過鬆懈,文鳳除了體重直線上升外,小腹開始不安於分,有時文鳳的小腹還會被誤會是不是打算再拼第二胎?!但讓文鳳更擔心的是,以前自己沒有經痛的問題,可是最近大姨媽來訪,下腹總是會有抽痛感,有時經期結束還會有不正常的出血,她很擔心這是不是什麼疾病的徵兆?

後來文鳳去看完婦產科,醫生說她是子宮肌腺瘤,而小腹除了脂肪之外,其實幕後黑手正是子宮肌腺瘤,不過目前症狀還不算嚴重,可以透過腹腔鏡手術,不用割除全部的子宮,但是割除部分子宮後,受孕機率會大幅降低。文鳳想起自己的寶貝兒子總是說想當哥哥,以及林家希望她再試一次,她不禁開始徬徨起來……

●控制體重

肥胖-消瘦-再肥胖的情況發生之時,子宮肌的細胞間質很容易的會受損破壞與再纖維化,加上缺氧問題越來越嚴重之後,經痛的症候群也會越來越嚴重,漸漸的子宮肌腺瘤也很容易發展擴大。

肥胖問題,我建議她應該先從降低熱量與糖份的攝取開始,透過減輕體重,降低肥胖對於血管及賀爾蒙的影響。同時讓她嘗試每天使用丹參MLB及苦瓜等食物,進行對細胞缺氧與循環代謝系統的調整打底。另外加上傍晚帶小朋友到公園快走30分鐘左右,一方面可以增進親子感情,另一方面也可以增加運動量以及心肺功能。

●減重標準準體重

使用丹參MLB-R7、天麻的「氣鋅」及葛根、地瓜等食物,以加強子宮肌細胞間質對MMP的破壞,阻斷異位增殖之內膜腫瘤的血管增生,讓它們可以自動啟動凋萎過程,使這些異位的子宮內膜組織因而退化萎縮。

肥胖與發炎當部份脂肪組織裡的血管梗塞之後,會引起周遭的細胞缺氧,首當其衝的會造成脂肪細胞釋放出特別發炎的因子(adipokine),這些因子會觸發幾種溶脂脢的活性,將脂肪細胞裡面珍藏的三酸甘油脂,轉化成大量的游離脂肪酸,並且還釋放到血管裡頭。這些特別的發炎因子還會破壞細胞膜上的特別受體,讓胰島素沒辦法帶引脂肪酸進入脂肪細胞儲存(第二型糖尿病之胰島素阻抗),這事兒會使得開始時胰臟多分泌一些胰島素,所以血糖很快的升高,其他沒發炎的細胞因此養的白白胖胖的,可是當回饋訊息傳回胰臟讓胰島素變少之時,最後會讓使得脂肪組織好像消了氣的球一樣。

 被啟動的免疫系統,讓本來安詳平靜的巨噬細胞,也生龍活虎的對游離氧化的脂肪酸大口吞食,並且還分泌大量的膠原纖維將周遭的脂肪細胞包裹起來,形成脂肪瘤。更重要的,大量的游離脂肪酸倒入血管之後,不但血漿變成所謂黏稠的乳糜血,大量的巨噬細胞、低密度膽固醇、及血小板等等物質一併在血管內創造出血栓及粥狀血管,堵塞梗塞日益嚴重後,於是在惡性循環的趨勢發展下,缺氧與發炎將不斷重演。

肥胖與賀爾蒙

脂肪細胞裡還會儲存和製造雌激素,所以當過度肥胖之時,高量的雌激素會異常的刺激卵巢裡的卵泡,讓原本只有在濾泡期才長7~10顆的卵泡,長期的突發成長到2~ 8mm的小囊。由於她們並非是正宮娘娘,所接受的黃體刺激素也不足讓她們的外囊細胞變大又變多。也因此內囊細胞所專門分泌的睪丸素,就因為缺乏外囊細胞的轉換成雌激素,而到處作亂。這會使姐妹們引起一些症狀,如:月經不順(月經稀發或無月經症)、不孕、多毛、長青春痘、禿頭等等症狀。這些症狀有輕有重,一般稱這為多囊性卵巢症。

 由於血液中高濃厚的雌激素會回饋到大腦的下視丘,讓它停止分泌促性腺釋放激素(GnRH)。當然相對的黃體刺激素(LH)及卵泡刺激素(FSH)也一併闕如,所以大多數肥胖體型的姐妹們不容易排卵,也沒有足夠的黃體素讓內膜成熟。因此子宮內膜不會定期剝落(即月經)。再加上由脂肪細胞分泌的雌激素,會不斷的刺激子宮內膜細胞增生增厚,長期缺氧環境下的子宮內膜增生,很容易造成子宮內膜癌的發生。

肥胖與子宮內膜異位

由於胰島素會在腹部的肥胖細胞發炎之後變得調節困難,容易升高血糖濃度令血液酸化pH值偏低,造成血管的內膜破損。加上隨後大量的游離脂肪酸及巨噬細胞,從腹部肥胖細胞中被釋放出來之後,將使得子宮的血管急劇堵塞,而造成缺氧狀態。這時會在子宮內膜細胞放出大量內膜間質破損刺激脢(例如Activin),它們會讓MMP這類的破壞物直線的上升,直接的讓組織子宮肌肉層的細胞間質稀散鬆脫,而讓脫落的內膜細胞非常的容易進入落地生根,於是子宮內膜異位中最難纏的子宮肌腺瘤於是形成。 

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題,這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。