肺水腫

1.呼吸困難：

初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有77%的高山肺水腫症患者在發作初期都會感到有呼吸困難的症狀。

說明：由於肺部積水使得呼吸功能衰退，造成呼吸急促並連帶造成呼吸困難。

2.咳嗽：

初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有69%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發生咳嗽症狀。

說明：這是由於體液開始滲入肺泡之中，刺激呼吸管道藉由咳嗽排除的一項反射動作。

3.頭痛：

初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有53%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發生劇烈頭痛的症狀。由於這項徵狀與急性高山症相同，因此常讓許多的登山者或遊客忽略高山肺水腫症的發生時機。

說明：由於急性的缺氧使得血液重新分配至重要器官如腦部及肺部，當腦血管初期因缺氧而暴脹之際將觸動三叉神經引發痛感及增加血管通透性而引發發炎現象。

4.胸部悶痛：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有41%的高山肺水腫症患者在發生時都會發生難受的胸部緊窒感及胸部悶痛的症狀。

說明：由於肺部氧氣分壓不足，刺激肺部的動脈的平滑肌收縮，使肺部的血壓增大，以達到快速交換氧氣的功能，連帶使肺部的肌肉與神經牽動的生理現象。

5.呼吸呼嚕聲：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時的呼吸聲中都可能會聽到明顯的呼嚕聲響的症狀。     

說明：由於肺泡中因血管開始滲透液體並持續堆積在肺泡之中，加上外部氣壓過低而極易使水分沸騰蒸散，因此使得呼吸時會開始產生氣泡破裂的聲響。

6.泡沫痰及血痰：

中後期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有35%的高山肺水腫症患者在發生時都會有明顯過多的泡沫痰症狀。初期患者原為白色的泡沫痰，接著演變成淡黃色，後期即變為粉紅色，量多者甚至從口鼻湧出。

說明：由於過量的水分加上蛋白質從血管內滲透進入肺泡之中，當混合體內氣體後並加上外部氣壓過低，因此形成泡沫狀的痰。另外當異物侵入肺泡後引發免疫反應，這讓痰轉變成黃色。當高山肺水腫症持續嚴重之後，肺血壓過大導致部分微血管破裂而形成紅粉色的痰液。

7.失眠煩躁：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時發生失眠及極度煩躁現象。

說明：由於全身各處的組織都呈現缺氧現象，在能量匱乏情況下，使得乳酸大量堆積，同時也讓腎上腺素增加，因而發生失眠、不安、疲倦、及煩躁感。

8.顏面青紫：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有24%的高山肺水腫症患者的嘴唇及臉色皮膚等處出現黯黑或紫斑等現象。

說明：由於肺積水而使得缺氧問題更加惡化，造成身體血液重新分配，使得皮膚血液減少而呈現青紫無血色的缺氧狀態。

9.體溫升高：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有30%的高山肺水腫症患者在發生時會有發燒、體溫失控等現象。

說明：當肺水腫持續發生，極易感染微生物或細菌，因而造成發炎反應，導致發燒或體溫失控。

海拔高度

這是外在環境中對高山肺水腫發生的最關鍵因子，由於當海拔超過3000公尺以上時，人體可利用空氣內的氧氣濃度大約為14.36%，已小於平地約32%的正常氧氣供給量，因此當人在短期內處於這種環境之下，將出現急性與慢性缺氧的各項症狀。

一般來說當人在3000-4000公尺的高度並進行比平常還損耗體力的活動（如滑雪、登山、攀岩等）時，將有35-42%的人可能發生高山肺水腫症，但是一旦高度超過4500公尺後，則將有62%的人將罹患不同程度的高山肺水腫症。

海拔高度與氣壓表

感冒感染

當準備進入高原或高山之前或時期中，若發生感冒等症狀之際，最好避免上山，因為這項因子極易發生致命的高山肺水腫症。筆者曾進入拉薩附近的地區考察時，隨行當地導遊的女兒就因為剛從四川回來時，剛巧又患有感冒症狀，一時疏忽沒有休息就隨團上山，結果患得嚴重的高山肺水腫症及高山腦水腫症，經急救後仍然無效，最後失去寶貴的生命。

由於高山肺水腫症發作時，肺部已有大量的液體留存，若加上因為感冒的病毒或細菌感染後，將明顯的擴大發炎惡化病情，讓原本已處於虛弱的體質狀態更加無力抵抗病菌，同時病人也常因為積痰堵塞呼吸道，造成急性缺氧死亡。

氣喘過敏

進入3000公尺以上的高山或高原旅遊時，對於有過敏或氣喘病歷的登山者應加倍小心罹患高山肺水腫症，因為當這兩種病症同時發作之際，對病症將有嚴重加乘效果。

由於這兩項病症結果都表現在呼吸道的刺激與收縮，過度氣喘時將激發氣管的收縮，同時也將觸發肺部血管的收縮，使得原來已過度飆漲的肺動脈血壓更加升高，也因此將快速引發肺泡積水。研究發現患有輕度氣喘的患者，最保險的登山或旅遊的高度應該限制在5000公尺以下，而嚴重氣喘的患者則應在3000公尺以下較為安全。

高血壓

高山肺水腫症的最大特徵之一就是肺動脈高血壓，但對於已患有高血壓的人並不會對既有的血壓造成高升的現象，甚至可能反而有降低的趨勢，這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象，也就是血液重新集中到肺部及腦部，從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及肺動脈高血壓。

由於長期高血壓的因子可能已造成動脈粥狀硬化，這對原先在肺部只有約20mmHg的肺動脈血壓，一下子飆升到60-80mmHg高血壓之際，將造成嚴重的血栓使肺臟破壞衰竭。

心臟衰竭可大致分為左心室衰竭和右心室衰竭，前者是由於左心室收縮力異常，無法輸送足量的血液到主動脈，以及周邊器官組織。反而滯留在左心房和肺靜脈裡，因此肺循環的氣體交換效率降低、動脈血氧氣濃度下降，就會出現嘴唇與指甲變成紫色的青斑症。肺鬱血時，肺泡中會出現血液 成分滲出導致肺水腫與肺泡出血，因此產生血痰。

左心室衰竭時的呼吸困難，是一種又淺又快的呼吸，若患者躺下來，呼吸反而會更困難。發作時最好坐直身體，這種呼吸模式稱為－端坐呼吸，是心衰竭最重要的症狀之一。另外還會產生咳嗽、胸痛、心悸、氣喘、疲倦、失眠、焦躁等症狀。

左心室衰竭則相反的是血液鬱積在周邊靜脈，引起下肢水腫、尿量減少、腸道腫大引發食慾不振與腹部脹滿感，以及肝臟鬱血導致血肝，長期下來可能演變成肝硬化，稱為心臟性肝硬化。

本單元將探討心臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化，以及透過有效物質MLB等類似結構物質在強化心肌收縮力後所發生的分子轉變，以及這些變化對因為心臟慢性缺氧所產生的疾病的可能應用，包括充血性心臟衰竭、肺水腫、二尖瓣膜脫垂、二尖瓣膜閉鎖不全等等。