陳志明博士缺氧醫學研究室

(Dr. Balance Hypoxia Research Laboratory )

2017-06-26  陳博士最新發表慢性間歇性缺氧型高血壓、急性缺氧型高血壓。

2017-06-07  陳博士參觀考察大陸長壽村。

2017-05-16  陳博士參訪北京大學、清華大學出版社。

                      預計2017-07月由清華大學發行出版。

2017-03-24  陳博士參訪北京學術交流。

2016-11-01   陳博士自製 ”三分鐘明白缺氧疾病 ” 於YOUTUBE  https://reurl.cc/L1VxA3載播。

2016-10-15   陳博士研究出給氧新配方。

2016-09-01  缺氧型叢書裏-缺氧型慢病、缺氧型高血壓、逆轉缺氧慢委任顯微鏡文化事業出版社代理出版

                     販售。 https://www.drbalancebook.com/

2015-11-15  陳博士研發出新富氧配方。給力羊產品系列

2015-11-10  陳博士分子醫學研究正式入駐貝倫斯富氧生醫有限公司。

何謂缺氧:

1.缺氧不是指缺少氧氣,缺氧是身體血氧不足。血氧不足是導致慢性病發生的主因。

2.缺氧是人體必然發生的現象,我們的身體隨著年紀老化,這也是為什麼年紀越大,慢性病就越多。

3.心臟衰竭、心肌梗塞、腦中風、子宮內膜異位症、糖尿病、老人痴呆症及帕金森氏症,都是身體缺氧

   (Hypoxia) 所以引起的疾病,高血壓是缺氧問題發生後的第一個警訊。

4.確定有高血壓症狀,醫師會要你開始服用降血壓藥,但你知道血壓藥的副作會,會加速身體缺氧的狀況

   嗎?

5.長期使用降壓藥,會導致心臟、腎臟衰竭,甚至引發癌症!

●陳志明博士分子醫學研究室

致力於癌症腫瘤(血管新生Angiogenesis、纖維母細胞生長因子FGF2)、婦女病(經痛、肌瘤、巧克力囊腫)、心臟衰竭、二尖瓣脫垂症後群、基因生物學與分子研究

●陳志明博士分子醫學 – 血管新生研究中心

此研究中心提供NCBI中最新的臨床論文期刊,讓民眾可以了解最新癌症腫瘤的治療方向及方法,像是纖維母細胞生長因子(FGF2)、血管新生、血管內皮細胞生長因子(VEGF),避免資訊不足的情況。

經痛的缺氧體質改善

二尖瓣膜脫垂體質的缺氧經痛改善

由於天生遺傳的因素加上一些外在因子的影響,使得心臟的二尖瓣膜過長、過薄,因此每當心臟收縮要將血液壓送到全身血管之際,強大的壓力就將過長、過薄的二尖瓣膜頂出,從心臟的超音波掃瞄圖倒著看,就會呈現一種像脫垂一般的影像,稱之為二尖瓣膜脫垂。

這種情況會使得血液滯留在心臟內,從而使身體因為血液的不足而發生局部缺氧的體質表現,包括心跳過快或過慢、皮膚及臉色蒼白、常發生焦慮憂鬱、生活中常感到緊張及壓力現象、外型常出現手腳略長、體型瘦高等特徵,處事方面屬於較積極的態度。但是由於子宮的長期缺氧,使得經痛問題比較嚴重,同時發生子宮肌瘤、子宮肌腺瘤(症)、卵巢巧克力囊腫等等的子宮內膜異位症的機率也變得高一些。對於先天遺傳的二尖瓣膜過長過薄的問題,似乎沒有任何藥物及手術可以幫助,但是對於先天心臟的運輸血量不足所導致全身性重點缺氧的問題,則應該透過治本的方式改善。包括強化心臟力及增加細胞的氧氣交換能力!加強心臟力的藥物方面除了強心配醣體類的強心劑之外,其餘都不是正向強化心臟力,越使用將越發生問題 (包括血管擴張劑等類的降血壓藥),但是這類的強心劑也有致命的缺點:容易造成血鉀過低而致命!在食品保養級的強化心臟力的研究,就屬國內陳志明分子醫學研究室所發現的MLB-R7,是目前所知唯一不是類固醇類、且具抗氧化性質的強化心臟植物萃取物。細節可參考陳博士的著作:子宮內膜革命一書。

另外利用運動方面強化心臟及缺氧問題,也是所有具有二尖瓣膜脫垂的經痛女性必修工作之一。由於有氧性運動之後的1小時內,身體免疫系統中扮演重要獵殺工作的殺手細胞,會明顯增加2.3倍以上,不過這僅限於進行30分鐘以內的運動,超過之後反而又明顯減少。因此對有經痛及子宮內膜異位的二尖瓣膜脫垂問題的姐妹們,每天應該進行30分鐘的有氧運動,以原地階梯式的踏步與擴胸伸展為佳,並且直到流汗及腿酸後5分鐘內就應該停止,這樣的動作除了可提升免疫系統之外,對於強化心臟力及增加氧氣的交換能力來說,有相當好的幫助,同時長期對於經痛及子宮內膜的異位增生有明顯的抑制功效。

心臟無力體質的缺氧經痛改善

許多的女性都有心臟無力的體質,包括爬一下樓梯就會喘息不已,當然其他諸如小跑慢跑或爬山打球等等運動,也常因為感覺心臟要跳出、喘息胸悶難受、力量不夠等等現象發生而不敢或不願再嘗試 (當然這也是可以窩在沙發上看韓劇、玩遊戲的重要理由之一)。久而久之,心律不整,心悸、胸悶、心口刺痛的、喘不過氣、頭昏頭痛等狀況就常在生活中不斷發生,更慘的是每次到月經生理期的前後,經痛的痛楚陰影就始終纏繞不放。

其實大多數這類心臟無力情況的女性大都屬於二尖瓣膜脫垂的問題,可先參照前面『二尖瓣膜脫垂體質的缺氧經痛改善』一節的報告進行調理改善。但是有些女性更可能是較嚴重的二尖瓣膜閉鎖不全、心律不整、心肌炎、心臟衰竭等心臟性疾病,那改善子宮經痛及缺氧的方法就有些不一樣了。

在加強心臟力方面的藥物一樣是除了強心配醣體類的強心劑之外,其餘都不是正向強化心臟力。但是因為身體的代償作用,會使得各個器官周邊的血管收縮的越發用力,因此有時候不得不降低一點心臟的前負荷及後負荷。因此一般的醫療單位通常會長期開立擴張血管的降壓藥物、防止血栓的抗凝血劑,以及防止心跳過快的乙形交感神經阻斷劑,防止水腫的利尿劑,當然對於女性經痛問題總離不開消炎止痛藥以及停經藥物等等。但是這些藥物除了沒能幫助你『改善』經痛之外,還可能讓你的身體缺氧狀況陷入惡性循環之中。相關的藥物危害可參考一本叫做『只用降壓藥,找死!』一書,妳將有更明白的看法了。

對於這類的姐妹一樣得輔以運動的方式進行改善,包括利用類似吐納的方式,在每天早、中、晚都必需各進行至少連續10次的深呼吸。並且平時就應以腹式呼吸為主,以鼻吸氣,將氣體往下送到讓腹部區域,而讓肚子感覺到發漲為止,並且將這股氣流停頓在腹中達2-3秒,這會刺激延髓的呼吸中樞,並讓組織與肺部的氧氣與二氧化碳交換效率加強。之後再將廢氣從口中徐徐的吐出,這項動作不但可以提升細胞間隙的血氧含量,還可以讓細胞周遭不被酸化破壞,因此血管新生激素也自然會減少分泌。

扣除藥物及運動之外,另外對於已經有這類毛病的姐妹而言,日常積極的保養則變得非常重要,在前面已提過具有食品保養級的強化心臟力的MLB-R7、MLB、SSR3等等都是對心臟非常好的補品,是目前所知不是類固醇類、且具抗氧化性質的強化心臟植物萃取物。細節可參考『子宮內膜革命』一書。

低血壓體質的缺氧經痛改善

許多長期經痛的女性都患有低血壓的狀況,而更慘的是像這類的低血壓常常都只被誤診為貧血所致,從而又吃盡了大量的補品 (如四物湯等等),不旦低血壓的問題沒能解決,反而使賀爾蒙失去平衡,並使得子宮肌瘤、巧克力囊腫等子宮內膜異位症病情擴大。

大多數女性的低血壓都屬於心源性的低血壓,也就是類似於心臟衰竭使血液輸出的總血容量無法滿足身體需求而反應出的現象。一般來說只要是血液不足,血管將以收縮的方式作為身體代償反應,但是可能是因為大量特殊飲食 (如巧克力、西瓜、茶飲等)、不當的藥品 (所有降血壓西藥、鎮定劑、肌肉鬆弛劑、麻醉藥物等) 、過度的運動 (如冥坐、瑜珈等)、以及黃體素分泌過多賀爾蒙失衡等問題,都將使得原本血液的輸出減少問題加重(血管過度舒張),從而發生低血壓問題。

當女性長期發生低血壓情況,將使子宮部位的細胞長期處於慢性缺氧狀態,因此也就使得子宮細胞及周遭細胞都處於較酸化的微環境之中,一旦生理期到臨之際,大量的鈣離子湧入子宮中,除了使肌肉收縮之外,還將觸發遍佈於子宮內的『酸感神經離子通道』,每個月來臨時的經痛也將比正常人嚴重得多。

改善這類低血壓所造成的經痛問題,首先還是得從加強心臟輸出力著手,可先參照前面『二尖瓣膜脫垂體質的缺氧經痛改善』一節的報告進行調理改善。但是若是較嚴重的二尖瓣膜閉鎖不全、心律不整、心肌炎、心臟衰竭等心臟性疾病所導致的低血壓體質,那改善子宮經痛及缺氧的方法就有些不一樣了。

由於一般的醫療單位對於長期低血壓的女性不能再給予擴張血管的降壓藥物、防止血栓的抗凝血劑,以及防止心跳過快的乙形交感神經阻斷劑,防止水腫的利尿劑等等負面藥物,因此在加強心臟力方面的藥物一樣是除了強心配醣體類的強心劑之外,其餘又都不是正向強化心臟力,但是因為妳們的心臟惡化程度又達不到給強心劑的階段。在這情況之下,大多數的醫師逼不得已會開立血管收縮劑這類的藥物,以收縮血管增大壓力為他們的短暫手段,只可惜這種治療方式無疑是飲酖止渴,畢竟這些藥物除了沒能幫助你『改善』低血壓的根源之外,還可能讓你的身體缺氧狀況陷入惡性循環之中。相關的藥物危害可參考一本叫做『只用降壓藥,找死!』一書,妳將有更明白的看法了。

對於這類的姐妹應該常以運動的方式進行心臟功能改善,包括利用類似吐納的方式,在每天早、中、晚都必需各進行至少連續10次的深呼吸。同時平常就應以騎腳踏車、飛輪、慢跑等等耐力型運動為主,透過增加心肌的收縮活動,促發心肌細胞中粒線體的增加,而達成增強心臟輸出力,從而提高血壓為目標。

扣除藥物及運動之外,另外對於已經有這類問題的女性而言,積極的保養則是非常重要的工作,在前面已提過從陳志明博士所寫的『子宮內膜革命』一書中已發現的MLB-R7、MLB、SSR3等等都是對心臟非常好的補品,是目前所知不是類固醇類、且具抗氧化性質的強化心臟植物萃取物。 

高血壓

高血壓是國人常見疾病之一,高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查, 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者,高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓,並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法,才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現,許多人的高血壓問題,起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作,之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判,而使得自己後半輩子,每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病,是一種身體缺氧現象,但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下,致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多,甚至變成藥物癮的問題,是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」,是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積,只能初期治標,無法根本改善血壓的問題,這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了,但因為身體仍舊需要足夠血液,於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現,就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物,惡性循環下去,降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」,它是身體全面性慢性缺氧的自救反應;透過收縮血管,調節末端微血管的滲透壓,使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題,只有透過強化心臟肌力,才能增強血液輸出量,澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況,當身體獲得充足血氧供給之後,血壓自然將漸漸恢復穩定平順,才能避免陷入因為長期使用血壓藥,造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

高血壓的原因竟是血壓不足!

一般人認知的高血壓原因不外乎是飲食、情緒問題或是醫師常說的家族遺傳等等因子所造成的,反正最後血壓計的數字一旦超過140/80mm以上,那你可能就得終身與降血壓藥為伍了。可是我們的新研究卻發現,高血壓的形成原因竟是你身體深處的血壓不足所造成!

由於末梢的微血管壓力差小於20個毫米汞柱時,血管與細胞間的滲透壓就不足以有效交換氧氣,使得細胞群形成慢性缺氧的狀態,細胞為了自救因而釋放出RhoA等等讓血管平滑肌收縮的訊號,使周邊的小血管收縮以加強氧氣供給。當數以億計根的微血管都略略收縮時,位在上游的肢體大動脈的血壓數字當然就節節高昇。

心臟力量的強弱是決定末梢血管壓力平衡與否的根本因素,因此要根本性的解決高血壓這個身體發出的自救訊號,不應只一昧的以現有降壓藥物擴張血管的治標方式來對應,而應該平時就從加強心臟力著手!

ARB類的降血壓藥是癌症隱形推手

在多年的心血管醫學研究過程中,我知道降血壓藥物在先天上原存在一項重大缺陷,但再深入探究後更驚訝地發現它們竟是引發癌症的重大元兇之一!從近年國際上 幾項重大臨床統計結果的公開,已印證了這樣的推論。像是醫學權威的刺絡針雜誌就連續發佈過有一類叫血管收縮素受體阻斷劑(ARB)的藥物明顯增加致癌機率,其它後續的研究也從此陸續的被公諸於世。

我曾在『只用降壓藥,找死』一書中不斷與讀者溝通一個新觀念,簡單的說,高血壓只是身體的一種自救反應!亦即高血壓是身體內部 因無法獲得充足的血氧交換而發出的求救訊號,透過些微收縮血管的動作使細胞可短暫獲得血氧紓解。但這類的降血壓藥,卻是以強效擴張血管為方法令血壓下降。 表面上似乎手臂上的血壓得到控制,長期卻讓內部細胞更加缺血,慢慢的將形成慢性缺氧。由於缺氧是孕育癌症的必要環境,更是癌細胞快速擴大及轉移的元凶,這 也是這類降血壓藥在策略上的致命缺憾!

在醫學界只求治標消除症狀的觀念下,早就忽略造成高血壓的真正病因—心臟力減弱的問題,一味地『捨本逐末』反倒推升了更可怕的問題:癌症發生!

心肌梗塞時的緊急血氧供應系統

心臟就像我們身體裡面的火車頭一樣,如果供給火車頭引擎燃料或者電源出了問題,那麼整台火車當然就立刻停止了,因此供給這個像引擎的心臟燃料系統當然是佔了身體中重要無比的地位囉。雖然我們的心臟不像大腦那個樣子有兩套的互補血管供應系統,不過我們的身體也有一套針對心臟供應血氧的緊急系統 :『攻擊和逃跑』的血氧供給系統!       

相信很多人都聽過身體裡面存在著攻擊和逃跑的生物本性,在這裡暫時不再多言,只不過當我們身體發生心肌梗塞的狀態時,這個生物本能可以幫助我們逃過閻羅王的召喚。大家一定都聽說過腎上腺素這樣的物質,它在我們緊張的時候或是遇到特別壓力的情況之下,會產生大量的腎上腺素,很多人都會認為這些荷爾蒙對我們的身體不好,會讓我們的血管收縮,造成身體更缺氧的狀態。

但是其實當我們的腦幹在身體面臨到心肌梗塞的緊急狀態時,會釋放出另一種叫做『正腎上腺素』的神經傳導物質,這個傳導物質會命令全身上下的血管收縮,讓血液回流集中到心臟供給心臟大量血液。最重要的是這個正腎上腺素它同時也會命令心臟的血管內徑放大擴張,讓集中到心臟的血液充分流通,來供應心肌細胞的需求(請注意這裡是讓心臟的血管擴張而不是收縮)。不僅如此,這個正腎上腺素還會讓心跳加速,使心肌細胞內部的微血管能夠多吸取一些血液來救活梗塞缺氧的心肌細胞。

天作孽猶可違,自作孽不可活!我們當今人類治療心肌梗塞的常態用藥稱作為交感神經阻斷劑( 包括甲型ɑ以及乙型 β 阻斷劑),也是常見五大類降血壓藥中的一大類,他們的作用機轉主要就是正腎上腺素神經上的受體給阻斷掉,全身上下的血管在緊急狀態時就不會收縮,相反的心臟血管在緊急狀態下反而呈現收縮的情況,更慘的是,它還會強制讓心跳的速率減慢, 也就是說當我們在心肌梗塞的時候,這類藥物 會讓我們身體強制處在好像沒有壓力的狀態下!聰明的你認為這是在幫助你?還是在陷害你呢?

眼底黃斑部退化與血管增生

很多上了年紀的人或者是糖尿病比較嚴重的人都會發生眼底黃斑部退化問題。這些人在初期的時候會發生視力模糊的現象,緊接著當他們在看東西的時候,影像的中間會產生一塊一塊大小不一的黑斑點,當然最後如果都不理它的話,那麼眼睛就瞎掉了。

經過很多年的醫學研究發現,原來眼底黃斑部退化是因為黃斑部位視神經細胞後面的血管莫名其妙的增生,這些增生的血管向前擠壓破壞了這些黃斑部位的神經細胞排列組合,而使得這些視神經細胞沒有辦法接收到正確的光線脈波訊號,就好像我們的一台電視螢幕中間幾個 感光零件因為過熱而燒掉,使得中間的影像呈現模糊或者是黑掉一塊一樣。

那至於這些人的黃斑部底部血管為什麼會莫名其妙的增生呢? 其實原因是他們全身是屬於慢性缺氧的狀態,所以血氧的供給分配到了眼睛底部的細胞,相對的就減少了很多,於是這些缺氧的細胞就會釋出大量的血管增生因子,去刺激黃斑部視神經周遭的血管,血管就會增生分岔,慢慢的就形成一個團塊狀的血管瘤,隨著這個血管瘤不斷的擴大,就開始擠壓前方的視神經排列,於是這些視神經開始東倒西歪,沒辦法接收正常的光波,所以視覺也跟著受到明顯的影響。

當開始發生黃斑部退化的時候,其實已經是代表身體已經進入相當缺氧的狀況, 這些人包括上了年紀的長者以及長期罹患糖尿病的患者、還有長期使用降血壓藥的患者等等,這些人的基本問題,其實都是慢性缺氧所造成的病症,黃斑部退化所導致的視力衰退,其實只是身體的一小部份『可見到』的問題罷了,這代表著身體很多的部位也發生類似的血管增生問題。

目前醫學上還是以症狀治療的頭痛醫頭、腳痛醫腳的方式來處理這個問題,一般來說,用最新的醫療方法治療黃斑部病變,不外乎是在眼底施打抗血管新生的標靶藥物,而這個藥物其實和治療癌症的標靶藥物是一模一樣的抗體物質,當然它的機轉也是一模一樣的:仍然是將這個血管增生的問題給抑制住,但是卻沒辦法去解決為什麼視神經細胞會釋出血管增生因子的根本問題,所以每次打完藥以後,血管的增生問題是稍微少了一點,但是缺氧的問題就會稍嚴重了一點,所以眼底週遭就開始感覺更加的酸痛疲勞一些 , 相對的當藥效開始減弱的時候,更加缺氧的細胞就會釋出更多的血管增生因子去刺激血管增生脹大,所以這些被治療的人就必須兩三個月去打一針 『標靶藥物』,否則他的情況原來的更糟糕!

要解決黃斑部病變的退化問題,其實必須要先從患者的全身性慢性缺氧著手,簡單的說就是增加患者的血氧供給能力,以及疏通血氧的運送途徑,這個兩大方向去做改變,才是治本之道!