冠狀動脈狹窄是心肌梗塞的第二風險因子

由於現在醫學檢驗器具的發達,很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候,大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄,於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度,一般來說只有梗塞的部位超過70%左右,醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者,在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了!

相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的,只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈,所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體,就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般,而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象,所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子,大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致,而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點,仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象,導致大量的自由基破壞血管內膜細胞,而引發一系列修補的過程缺陷!

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣,要先有一些模板做成底膜,另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方,首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子,包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質,一般來說,當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子,這個破損的地方就可以修復完畢,多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。

只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨,但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ,就只能派特遣部隊去清理乾淨,而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ,我們稱它為單核白血球細胞,它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作,有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。

當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後,他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位,去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了),一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後,他就會開始變身,轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨,只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大,這個階段我們稱它做泡沫細胞,也由於他的身材過於龐大,沒有辦法再退出血管的內膜層,於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

當上面這些事件不斷的重複累積之後,泡沫細胞就會越堆越多,時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢,於是血管內部的內部管徑也就越來越小,同時相對的血栓的形成機率也越來越大,當然心肌梗塞的機率也就直線上升!