二尖瓣病症研究成果

在心臟修護功能之醫學研究領域中,陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7 – 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強,並通過50倍劑量連續28天安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,主要著重於症狀治療為主要策略,於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主,諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響,在主治功效上,僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力,對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙,僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上,於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主,諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強,加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用,於是除非是在病人急症及生命末期,否則現有醫療體系已極少使用

陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點,已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7- 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能,同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量(ATP)損耗,並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護,另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能,可使得心臟的前後負荷降低,如此多靶點的功能策略下,將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用,代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。

心律不整

所謂心律不整,顧名思義就是心臟節律不正常。那麼什麼是正常的心臟節律呢?許多人以上為正常的心跳是每分鐘 72 下,其實是不對的。很少有人是正好每分鐘 72 下,一般正常心跳速率的定義是每分鐘 60 至 100下,且大部份的人在 60 至 80 下之間,而且是從正常的竇性節律點所發出的。在這邊我們將介紹心律不整原因、心律不整症狀以及心律不整分類,讓更多人可以透過淺顯易懂的文字敘述,透徹了解心律不整疾病。

心律不整原因

心律不整基本上是指心臟的跳動節律或模式出了問題,可能心跳速率過慢,或者太快,也可能是心臟突然地多跳幾下,或者漏了幾次,而呈現不規則地跳動節奏等,這 些就稱為心律不整。正常狀況下,一般心肌細胞會受到外部電氣衝動的刺激,反覆進行去極化與再極化,並且持續週期性地收縮與舒張。

正常的心跳刺激是由右心房的竇房結產生,房竇結能自動產生電氣衝動刺激,往左右心房擴散,就會讓心房收縮。心房肌去極化形成的電氣衝動傳遞到房室結之後,每隔 0.1 秒左右,會經由希氏束將電氣衝動傳到左右心室。

這 一連串電器衝動,可以從心電圖清楚測得並且記錄。心電圖的一連串波形,通常會用 P開始的英文字母作記號。其中, P 波代表心房亢奮, QRS 波代表心室去極 化, T 波代表心室再極化。此外, QRS 波到 T 波為止,屬於心室收縮期(把血液送出心臟外)。 T 波結束到 Q 波為止,屬於舒張期(血液回流到心房及傳遞到心室)。 

心律不整症狀

大部分的心律不整是由心肌梗塞、心肌肥大、心肌衰竭等心臟因子,再加上肉體上、精神上的壓力改變等機能因子所導致。因此常尾隨著其他心臟病變而生,諸如缺血性心臟病、先天性心臟病、風溼性心臟病、瓣膜性心臟病、心肌炎、心肌病變、代謝性心臟病等,或其他可能引起心臟傳導系統出現功能障礙的任何原因。

一 般而言,正常的心臟節律為每分鐘 60~100 次左右,而心律不整則可能出現心搏過緩(每分鐘低於 60 次)、心搏過速(每分鐘高於 100 次)或心跳呈不規則 地快慢交替(圖28)。心搏過緩會導致血液循環不足,而使得身體各部位(如腦部)發生缺氧情形;心搏過速會使得心室因為沒有足夠時間來填滿血液,而損及心 臟擠壓血液的功能。因此,心律不整常伴隨著心悸、胸口悶痛或緊窒感、喘不過氣、呼吸困難、水腫、虛弱無力、疲倦、頭暈目眩、暈厥等前驅症狀,嚴重時甚至會突然地休克或猝死。

心律不整分類

一般而言心律不整大致上分為二類,一為非心室性的心律不整。發生心律不整的部位始於心臟上方,包括竇房結、心房、房室結、心房與心室交界處等,或電器傳導途徑發生障礙,使得節律的信號變慢或阻斷而引發心律不整。其嚴重性往往較心室心律不整為低。

但是其中以心房顫動最為危險。因為心房異常而發生快速而雜亂的電氣信號,以至於心房收縮率可高達每分鐘 350~500 次,呈現不規則的顫動,而且信號無法全數下傳至心室(有房室傳導阻滯的結果),故而心室速率也全然無規則可言。常見於高血壓性心臟病、二尖瓣疾病、缺血性心臟病、甲狀腺機能亢進等疾患中。又 因心房過度顫動而無法有效運作,遂使血液容易積聚心房內形成血栓,進而引發腦栓塞、腎栓塞的危機。

另一類為心室性的心律不整,指心跳節律起源自心室,並非正常狀態下的竇房室,而使血液輸送不足,常導致嚴重的病源或致命性。其中尤其以心室顫動最為危險,會造成心室無 法遏止而快速又雜亂地顫動,形同馬達空轉似的,沒辦法打送出足量的血液,而使身體各部位發生缺氧情形,最終猝死。這是最嚴重、最危險的心律不整類型,除非 能及時治療,否則致死性極高。

心律不整現有藥物

抗心律不整藥物治療上主要有兩類,一種抑制心肌細胞表面鈉、鉀與鈣等離子的通道,如鈉離子阻斷劑、鈣離子阻斷劑、鉀離子阻斷劑以及強心劑等,使心肌細胞電氣穩定化。第二種是阻斷交感神經脈衝不規律的乙型交感神經阻斷劑。

腦中風

腦中風是一種突發性的腦血液迴圈障礙性疾病,也是腦血管疾病最嚴重的併發症。它包括腦血栓、腦出血等,具有發病率高、致殘率高、死亡率高和復發率高的“四高”特點。動脈硬化是其主要病因,腦出血和腦血栓為最終結果。三高患者(高血壓、高血脂、高血糖)、抽菸、肥胖、動脈粥狀硬化等是腦中風高危險群。

腦中風原因

腦中風有兩類,一類是血管破裂出血引發之出血性中風,約佔17%;另一類是頭顱內或頸部的血管阻塞不通,造成的缺血性中風,約佔83%。腦中風是一种突然性的腦血液循環受到堵塞的疾病,是腦血管疾病中最為嚴重的併發症。動脈硬化是造成腦中風的主要因素,引發包括腦血栓、 腦中血等危險因子,具有高發病率、高致殘率、高死亡率以及高復發率四個特點。脑血栓、脑出血等,具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点。發病年齡層多為40歲以上之中老年人,但隨著生活飲食的轉變,腦中風的年齡層亦有年輕化趨勢。

中風前兆,臨床上稱為暫時性腦缺血發作(TransientIschemicAttack,TIA),也就是俗稱的小中風(ministroke),由於動脈血液循環突然阻塞,使腦部血液短缺,造成對應部位的細胞突然短暫缺乏氧和養分,導致該部位功能暫時減退,一旦栓塞沖散或溶解,供血恢復正常,腦部的功能 也會恢復。但是隨者持續的時間長短和嚴重的程度不同,中風傷害後的傷害程度也會有所不同。小中風的症狀比較輕微,大多只持續5~20分鐘,而且會在24小 時內恢復,超過24小時就稱為中風。

腦中風與小中風症狀五大指標

1.手腳、臉部突然發麻或無力,特別是身體的單側症狀

2.不明原因的頭痛欲裂

3.單眼或雙眼視力突然模糊;

4.突然口齒不清,或聽不懂別人的話、感到困惑

5.突然昏眩,失去平衡或協調、行走困難

小中風的症狀持續時間雖短,有時很細微不明顯,但仍舊可能使部份腦細胞因供血受阻而壞死,造成腦部的部份功能永久受損。

Na+K+ATPase (Sodium Pump)機轉的發現

我們研究室發現通過MLB及其他類似的分子結構物質可以有效的抑制調節Na+K+ATPase的活性,在經過一系列的研究之後已證明這些MLB衍生 物質,除了可正性強化心肌收縮力(Positive inotrope),同時還可以明顯的提升Glutathione peroxidase 活性,以消除心肌及血管內膜被自由基ROS破壞。