1.手腳、臉部突然發麻或無力，特別是身體的單側症狀
2.不明原因的頭痛欲裂
3.單眼或雙眼視力突然模糊；
4.突然口齒不清，或聽不懂別人的話、感到困惑
5.突然昏眩，失去平衡或協調、行走困難
小中風的症狀持續時間雖短，有時很細微不明顯，但仍舊可能使部份腦細胞因供血受阻而壞死，造成腦部的部份功能永久受損。
angelabbt1
丹參(丹蔘)對高血壓修護功能
在血壓修護功能，研發中心已成功開發出丹參MLB純天然抗氧化物之植物的特殊配方(代號：丹參- 188BH)，針對原發性高血壓與繼發性（腎性）高血壓受損功能作全面的強化修復與調整。藉由血壓根源性的治療策略，除了明顯的降低舒張壓及減少壓力差形成之外，強化的心室輸出量及減低血管阻力之能力也使得擴張血管後之副作用明顯的降低，並明確提昇微血管增生及末梢循環與代謝速度。遠超過目前已知上市之血管擴張劑相關藥物對血管之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用，還可以搭配現有所有血管藥物及降血糖藥物使用而無加乘作用。令人振奮的是，本配方更進一步於2008年通過台中中山醫大學附設醫院之人體試驗委員會的嚴苛審核，取得該院之IRB證書。對於原發性（心源性）高血壓、腎臟性高血壓及糖尿病高血壓等相關疾病具有明確的根源治療功能。
目前現有之醫學領域中，對於高血壓的預防及治療上，主要著重於降低血壓數值的症狀性治療為主要策略，於是以擴張血管為第一線治療手段。因此在藥物的使用及設計上以血管擴張藥物為主，以求快速降低血壓數值的目標。但是由於高血壓只是一項心血管問題的徵兆，僅僅透過擴大血管使血壓數值降低，反而因此掩蓋心血管問題的嚴重性並使問題拖延加劇！加上現有降血壓藥物對舒張壓的功效並不明顯，而且若不持續使用，三日內血壓反而異常升高，對使用者造成極端危險。
針對以上現有藥物對高血壓修護功能之缺點，丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參 – 188BH)，針對原發性高血壓與繼發性（腎性）高血壓受損功能等疾病作血管與血液的全面強化修復與保護。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強心力輸出以強化正常血血液供給，藉以活化血管壁之副交感神經而促使血管正常（正性）擴張，並恢復血管彈性。同時該配方並可透過減低血小板間的鈣離子濃度而安全有效的達到抗凝血作用而無其他副作用，另外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將血液中發炎因子及自由基降低，使血管壁受損及沉積減少，加上配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及降低血液黏稠及酸化等特殊功能，可使得血管阻力因子降低，並使得高血壓症狀得到正向根源改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對循環與血管受損功能作全面的強化修復與加強。
缺氧型高血壓研究網
高血壓與缺氧
缺氧（hypoxia）即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢，原因在於身體組織缺氧造成能量短缺，人體便反射加大心臟推力以增加血液流量，因而引起高血壓。
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧也最敏感，最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標：一是心跳與否，一是斷氣與否！只有心跳而沒有甚至不能呼吸時，一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞？每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去？如果我們不瞭解這層關係，那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它！
氧氣與心血管系統
當「氣」透過口鼻進入肺部之後，接下來就是心血管系統的事情了，因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中，不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西，由於在這肺泡的環境下，只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態，因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」，並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟！
透過心臟這顆幫浦的強力壓送下，從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後，60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下，透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然，沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色，部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後，再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。
鏡頭再轉回到那60兆個細胞，因為這些細胞是過著群體的生活，要活下去就得像人一樣，必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存，。細胞要得到ATP這個「錢」，就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後，如果有氧氣來做最後的反應時，可以做出38個ATP的「錢」出來；但是如果沒有氧氣時，那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已，足足少了36個「錢」。（有興趣的讀者可另詳本人其他拙著）
缺氧過久會導致?
如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時，細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的，如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時，細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣，日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時，分配到大多數的細胞，也就是有一搭沒一搭的，細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少，也就是變「窮」了！
持續的慢性缺氧，可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。這樣，右心的負荷加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。
缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧，可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。
缺氧型高血壓認知
雖然世界衛生組織已經確認高血壓為導致心血管病死亡率的主要原因之一，同時相關的高血壓組織(WHL)的研究也發現更有50%以上的高血壓患者並不了解自身的情況。這主要的問題可能在於包括醫師等專業人員也弄不清楚大多數高血壓患者的發生原因為何，因此導致患者也無法就其根源問題進行疾病的預防及對抗。因此雖然WHL從2005年發起了全球性高血壓認知運動，並把每年的5月17日定為世界高血壓日，但是過去幾年以來，以通過許多媒體和公眾集會進行廣泛宣傳告知人們對高血壓的認知，但是高血壓的普及率仍然逐年升高，心血管疾病仍然高佔世界第一位的死亡率(31%)的疾病(2015年就有1770萬人死於心血管疾病)。缺氧型高血壓的研究及新觀念的宣傳，或許是改變現在這種無法壓制情況的新契機之一。
缺氧型高血壓歷史
近代對於高血壓及缺氧型高血壓的發現及研究，可從英國醫生威廉·哈維（William Harvey，1578–1657）醫生的醫學著作《心血運動》（De otu ordis）中描述了血液的循環。之後在1808年托馬斯·楊及1836年理察·布萊特（Richard Bright）等人把高血壓認為是一種疾病。然而對於缺氧所引起發的高血壓，大多數的研究從1948年後開始集中在高山環境中因氧氣稀薄而對登山者所造成的肺部高血壓影響[3]。大約同時也從1948年開始，不斷有醫師及學者對睡眠呼吸中止或睡眠窒息症的患者所產生的高血壓進行研究。直至2016年由紐西蘭陳志明博士(Balance Chen)研究並出版『缺氧型高血壓』一書，提出這類高血壓的作用機轉、分類與相關治療策略。
缺氧型高血壓人口
至2005年，全世界大約有12.5億人或近於27%的成年人患有高血壓，如果以原發性高血壓佔所有高血壓病因的90-95%來計算，那至少有大約11.5億人口是屬於原因不明的高血壓患者。而由於老化等等因素使得50歲之後中年人身體的最大攝氧量(VO2max)已減低至75%以下，也就是平均身體的細胞能量已減少大約24%的能量，假設沒有其他因子的干擾，那麼這個年紀以上的人所得到的高血壓原因，應該屬於缺氧型高血壓為主。因此若以2005年年齡大於50歲以上人口佔19.2%該年全人口的比例，乘上各年齡族群換得高血壓的比例，所得缺氧型高血壓人口的數目至少有5.45億人。也就是佔了8.5%的全世界總人口總數比例。
缺氧型高血壓分子生理
當細胞面臨到缺氧(Hypoxia)的壓力時，意味著它的能量製造途徑開始得從完全的有氧代謝，轉變成局部的有氧混合著局部無氧的缺氧代謝，也意味著能量開始短缺不足，一系列的面臨缺氧壓力的因應動作也將陸續釋出。首先一個叫做缺氧誘發因子(Hypoxia Induce factor, HIF)的代表性分子將會被立即製造並活化出來。透過HIF-1分子的激化，缺氧細胞周圍血管的平滑肌細胞很快地就會再製造出Rho系列 的分子，透過它對肌動蛋白(Actin)的活化作用，很快地就啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮，而達到即刻及局部加大血壓的功能。
當身體持續的面臨全身性的缺氧壓力時，HIF-2分子將激化近腎絲球器(Juxtaglomerular apparatus) 細胞分泌腎素(renin)，透過腎素的作用將血液中的血管收縮素原(angiotensinogen) 轉化為血管收縮素-1 (angiotensin-1)。而在缺氧壓力下包覆肺部血管的平滑肌細胞中，HIF-1分子激化生成血管收縮素轉化酶(Angiotensin converting enzyme (ACE))，透過ACE的作用將血管收縮素-1轉化為能直接刺激血管收縮的血管收縮素-2。另外在各個不同器官組織中的血管上，藉由缺氧的壓力下，HIF-1分子也促進血管收縮素-2的受體生成，使得血管收縮素-2結合專用受體，啟動血管平滑肌收縮，達成血管收縮的目標。
血管內皮素(Endothelin)是另一類型態促成血管強烈收縮的蛋白酶分子，也是形成缺氧型高血壓的種要因子之一。在缺氧壓力下，當HIF-1的信號刺激之下，部分器官中的血管內皮素也才能被大量製造出來。
缺氧型高血壓病理
血壓的主要目的是為了提供壓力差使氧氣及養份能有效及快速的輸送到達細胞內部，以滿足細胞進行有氧代謝的生物能量ATP產出，因此維持細胞基本能量需求的平衡是身體調控血壓的第一關鍵任務。而在成人時，從人體在25歲之後，每年的最大攝氧量(VO2max)平均將減少1%，因此當人體年齡到達45歲之際，最大攝氧量(VO2max)已減少20%以上。人類細胞在有氧代謝狀態下，一莫耳(mole)的葡萄糖可產出38個ATP生物能量，相反的，同樣單位的葡萄糖在無氧代謝狀態下卻只能產出2個ATP生物能量。也就是如果按照正常人體的細胞代謝方式，45歲的人體所能獲取的能量有80%是透過有氧代謝，同時20%則是透過無氧代謝所產出，因此若以細胞每獲取一個單位葡萄糖(或血糖)的情況下所產出的能量將是38ATP x 80%+2ATP x 20%=30.8ATP ，和25歲的成人比較一下，已平均減少了19%的能量。因此在這個情況下由於能量產出不足，細胞則進入了所謂的慢性缺氧狀態。
組織器官內的細胞為了維持正常的機能，得藉由不同的調控機制來增加氧氣的獲取。最簡單的方式就如同以橡皮管澆灌花草的情況一樣，當水壓不足時，較遠處的花草將很難獲得正常的水，因此除了設法加大扭開水龍頭以增加水量之外，另外就是用手緊掐住水管以局部性的加大水壓，讓水可以噴到較遠的花草區域以補充不足。
而人體血壓的主要構成要素：一是心臟輸出血量(Cardio Output簡稱CO)，另一是全部血管系統的阻力(Total Peripheral Resistance簡稱TPR)兩大區塊，而心臟輸出血量又是簡單地由每次打出的心臟射血量(Stroke Volume簡稱SV) 乘上每分鐘心跳次數(Heart rate簡稱HR) 所構成。因此就形成下面的簡單的血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：
BP =CO x TPR
又可寫成 BP=(SV x HR) x TPR
在加進：最大呼吸量(κ)，細胞常態能量需求(δ)，心肌收縮力(γ )，血管收縮因子(φ)等參數之後變成為
δ•BP=κ• (γ• SV x HR) x φ• (TPR)
然而當隨著年齡的增加，心肌細胞的收縮力(γ )漸漸減退，使得心臟的射血量(SV)也漸漸減少，因此造成了身體的最大呼吸量(κ)也隨之降低，結果造成體細胞長期處在慢性缺氧的能量(δ)匱乏狀態下，細胞為了滿足原有的氧氣供應水平，勢必最低程度使血壓(BP)回復到原有的壓力水準以上。因此只剩下加大收縮血管(φ )以加大阻力(TPR)，或者提高心跳次數(HR)兩個途徑，來補充因為缺氧所發生的能量生產差異。只不過因為提高心跳次數除了必須耗損更多能量，以及補充能量投放的準確度較差之外，同時還更容易折損身體最重要器官：心臟的壽命。因此除非必要，身體一般還是以收縮血管的策略作為最適當的代償反應動作。
當缺氧情況還不是相當嚴重之際，適當的血管收縮及微略增加的血管阻力，將使得血液循環速度加速，雖然造成心臟的前負荷加大，但同時也會增加了心臟的回流血量。依據法蘭克－史達林機制(Frank–Starling mechanisms )，心臟的輸出量(Cardio Output)也將加大，在這狀況下，缺氧的情況將獲得緩解，血管的收縮機制將消失，同時血管的阻力也隨之恢復正常。這是高血壓臨界期間所造成血壓起伏不定的現象。如果能夠適當的加強心臟輸出量(CO)的策略，而不施以擴張血管或減少水分等治療策略，患者應該可以進入良性循環，使缺氧型高血壓延後發生。
因此隨著年齡的增加，最大攝氧量VO2max呈現線性減少之外，身體、生活模式及環境的退化或惡化因子，也加劇了組織或器官細胞的缺氧，血管的收縮因子也將持續加大，如果這時加上血管的全部周邊阻力(TPR)的因子也加大時，血壓也將呈現異常偏高，而達到國際高血壓指南JNC7分類的二期到第三期階段。身體對這類情況的代償動作，除了適當加強血管的收縮因子(φ )之外，另外將開始增加心跳頻率(HR)，以輔助減緩細胞缺氧及能量短少的問題，但同時也將縮短心肌細胞的壽命，而朝向難以逆轉的器官衰竭惡性循環之路。
缺氧型高血壓診斷
血壓量測：由於早上起床後的血壓常加上身體的代償反應，因此普遍略高於正常值，因此血壓的量測時間一般在午飯完畢的二小時以後，在安靜平穩的狀態下量測血壓三次的平均值。
自我檢測：一般簡單檢測是否屬於慢性缺氧型高血壓的方法，對已有高血壓的患者，則以患者本人在按時服
用降血壓藥物達三至六個月以上，之後仍然得依賴這些降血壓藥物來控制血壓才能平穩，若是一旦停藥達一個星期後，血壓數值反彈至治療前水平或更高數值時，則該患者可能屬於慢性缺氧型高血壓。
血管
總膽固醇、HDL和LDL、甘油三酯
頸動脈超音波、核磁共振攝影
腎臟
顯微鏡尿液分析、蛋白尿、血清血尿素氮和/或肌酐
腎功能檢查
上列各系統的檢查主要是針對各次類型的慢性缺氧型高血壓所做的項目，一般的初期檢查結果如果出現異常或偏高時，大多已能判別受試者的情況或分類，但許多受試者經常可能發生混合各類系統的異常時，一般應以心臟及呼吸系統作為加重權值。
缺氧型高血壓預防
一般來說缺氧型高血壓的發病年齡大多集中在45歲以後，也就是身體的最大呼吸量已減退20%以上的族群。因此所有的預防方法及生活方式的改變，則必需以增加或保持身體的絕大多數細胞能獲得有氧的情況下努力，包括：
• 定期從事有氧性運動，但以在30至45分鐘為佳，尤其在運動前必需先進行暖身活動，以免造成心臟的傷害，運動的項目包括快走、游泳、有氧體操等運動。
• 增加腹式呼吸的運作(如吐納、靜坐等)，避免過快的呼吸頻率，以增加血氧的交換效率。
• 避免加大血管阻力的生活態度，如緊張、暴怒、憂鬱、過大工作壓力、熬夜等等行為。
• 減少增加血管收縮及阻力的食物，如冰品、劣等油脂等食物。
• 遠離增加呼吸阻力的環境，如塵霾、菸霧、感染、過敏，密閉空間等環境。
• 降低過度耗能的活動及食物，如長期運動過度、工作過度等行為，以及過多的鈉鹽攝取。
• 維持適當的身體負荷，保持BMI在23-26之間，以避免過大體重加劇心臟負擔及血管阻力。
• 適當飲用水分並補充具幫助有氧代謝的相關食品或營養補給品。
• 除非必要(如血壓突然升高)，否則盡量減少血管擴張劑或利尿劑的藥物持續使用(詳治療解釋)。