子宮內膜細胞

簡單的說因為子宮及周邊生殖器官的細胞氧氣不足，造成血管不當收縮而引發窒息性的嚴重發炎現象。

女性的生殖器官中最特別的當屬子宮，它幾乎是專門為了孕育下一代而存在的器官。一般來說當『做人失敗』之後為了重新再傳宗接代，它就必須透過月經的機制將舊的子宮內膜排出，重新再佈建一塊新的著床內膜，以迎接新生命的到來。由於子宮內膜和子宮原本就是一體的，因此要讓這層細胞在幾天內排除到體外，基本上則是利用細胞凋萎的機制來進行。

正常的子宮內膜細胞底部連結著無數的微血管，一旦子宮沒有接收到成功著床的訊息之前，它總是努力地做好迎接的準備，但是當過了一定的時間之後，下面的血管就開始有系統地減少血氧的供應，逐步的缺氧除了讓上面的內膜細胞越來越匱乏而凋萎死去，同時也適當的釋出金屬基質消化蛋白酶(MMP)將這些內膜細胞和正常細胞的聯結剪斷。一旦一切的細胞都接近凋萎之後，便一次性的透過子宮的收縮將它們排出體外。

上面的過程是一套精細無比的給氧和無氧的運作過程，雖然是『做人失敗』但是身體會體諒女性的努力，因此並不會感到痛苦。但是只要女性的體質、行為或環境等因素造成細胞過度的缺氧，也就是說長期的血氧的供給過度不足的情況時，內膜細胞就會提前釋放大量前列腺素等等的發炎因子，造成經前脹痛及經期時劇痛的經痛症候群，同時過早及過度的MMP釋出造成游離的子宮內膜細胞過多，迫使這些還沒凋萎的細胞沿著輸卵管逃離到腹腔內部形成腹腔子宮異位症，或者滲透到子宮壁內形成子宮肌腺瘤等等『高級』病變。

也由於過早及過多的缺氧，使得內膜細胞釋放大量的血管新生因子(VEGF及FGF等)，造成過多的血管增生到內膜細胞裡，這使得原本應該凋萎的細胞變得再活化起來，而這些增生的血管並不受原來子宮月經程式的控制，因此除了可以活化子宮內膜的游離細胞之外，更會造成月經來臨時血流量過多的情況，此外還會讓月經前局部流血事件發生，以及延長月經滴漏不止的時間。許多女性的貧血也是因此發生而產生惡性循環的缺氧問題。

簡單的說因為能量缺乏不適合繁衍後代，造成生殖系統產生反制的防範措施。

不孕症是現在想孕夫婦的噩夢之一，包括我自己和我太太都曾有切身之痛，當我在十幾年後研究它的成因時發現，我們當初所受的苦其實真的可以很簡單的避免掉，真實的因素竟然只是因為我和內子的身體雙雙長期缺氧所致，而不是那時所找一般大夫或中醫所謂生殖功能缺陷的問題！

一般來說對女性而言不孕的成因最大宗的還是沾黏問題，包括卵巢和輸卵管等位置的沾粘，其次就是子宮內膜異位症所造成的傷害，這在前面已經討論過不再冗述。卵巢是女性儲存卵泡和排放卵子的器官，當然也是調控所有女性生育相關賀爾蒙的中心位置，如果身體機能還算健康的話，基本上大約每隔28天就會排出一顆成熟的卵子到輸卵管裡面，當然在這個時期如果巧遇並結合精子的話，就有很高的機會成為受精卵，之後它再慢慢地游回到子宮裡著床，開始為期270天左右的孕育成為一個小嬰兒。

當生殖系統長期在慢性缺氧的情況下，輸卵管的內膜絨毛層組織及外膜層薄膜以及卵巢的外膜組織，都將因為需要多一點細胞外間質空間以獲取氧氣的通透，因而釋放大量的金屬基質消化蛋白酶MMP去剪斷破碎纖維蛋白的連結束縛，這個情況下卻又是游離的子宮內膜細胞濃度最高的時期，這些游離細胞遇上這些略有破損的內膜或外膜細胞時，都會藉由缺氧誘發因子的刺激而釋出沾粘因子(如Selectin、Cadherin、Integrin等)輕易的覆著寄生在上面。

可是當這些新舊細胞為了互相搶奪日益稀少資源的同時，同時也將釋出發炎的相關因子，要求免疫警察來維持秩序主持公道，但由於它們都是身體的正常細胞，基本上管也管不著，只能請纖維母細胞將這些有爭執的地方，利用體液中膠質轉化成更多的纖維蛋白築起一道道的圍牆了事。在經年累月下就這樣一直不斷重複的缺氧、破壞、附著、包圍、接著再缺氧、再破壞…… 一直重複下去。一段歲月之後，輸卵管裡面的某些地方就長出了一團團緊密的纖維物質，像柵欄一般的阻斷卵子或受精卵游向子宮的通道。

另外在輸卵管的外面，有一面連結卵巢、子宮、和輸卵管的子宮闊韌帶，上面是許多的血管網絡以及薄薄的韌帶組織所構成。這大片面積的區域正好可提供眾多游離的子宮內膜細胞落腳發展的好場所，它們發展的情況和前面輸卵管內部的情況相同，只不過由於這裡更加的缺氧，所以發展出來的情況更加嚴重。一般來說常常會從這闊韌帶上頭或者子宮、卵巢的外壁黏結到多處的輸卵管外膜，造成輸卵管嚴重扭曲回折，這將使得卵子通過的時間拉長或者月經期不穩定。即使幸運地發生了受精卵的喜事，也常會因為回流不到子宮而造成子宮外孕被迫流產的悲劇！