血管結構與FGF 及VEGF關係

我們的血管是一個非常精密的管道,絕對不是像我們想像的只是一根肉做的管子而已。我們血管的結構,大致上分為3個部分,第一部分是血管的內膜層,這就有點像是管子裡面再加一層所謂的鐵氟龍一樣的東西。

這個內膜是有一層叫做內膜細胞所構築成的連續緊密內部套管,而這些內膜細胞他們可以放出很多的訊號,比如說釋出一氧化氮來控制血管的鬆緊度以調節血液滲透強弱的訊號,而血管開始延伸的時候也是先由這一層血管內膜先增長出來之後,緊接著才由其他的外部結構包覆他們而形成完整的血管。同時這個血管內膜層一直延伸到了微血管的時候,大概就只剩下這一層膜還有他外部的彈力纖維蛋白結構而已。

第二部分是血管的平滑肌肉層, 如果你要把它想成是肉做的管子,那麼這一層就是用完全瘦肉構造所形成的肉管。這層的肌肉結構都是由環狀的肌肉細胞交錯結合而成,所以當這些肌肉細胞接受到收縮信號的時候,就會使得血管管徑縮小,因此而加大血壓 。

另外值得描述的是,在第一部分和第二部份交界的部位,還有非常薄薄的一層結構,扮演著像是鋼筋網的角色的東西,這一層稱做為黏著組織層。主要的結構大致上有彈性纖維混合著膠原蛋白等等組織纖維,如果要將血管內膜層當成是皮,將平滑肌成當作是肉,那麼這一層黏著組織層就是血管的筋骨。重要的是微血管的外圍也必須要依靠這一層筋骨來維持他的強度,否則他很快地就爆裂出血。

第三部分是血管的外圍的締結層,他是由一層厚厚的黏著組織包覆在平滑肌肉層的外面,主要用來黏著血管和組織之間的位置,同時也保護血管避免被肌肉直接的壓迫。有點像是冷暖氣管道外圍所包覆的保溫層那樣的鬆散組織。

講完了血管的基礎構造和功能之後,我們就可以瞭解血管新生因子VEGF和FGF對血管生成的重要關係。當缺氧的細胞對周遭的血管釋放出大量的VEGF的時候 ,血管裡面的內膜層接收到大量的VEGF刺激之後,就會在刺激點的部位 開始產生細胞分裂複製的動作,外面來看就好像一個芽孢一樣的從血管主脈開始分岔出來。當這個刺激不斷不斷的對這裡重複放射之後,血管內膜層所形成的管狀物就會順著高濃度的刺激分泌物方向延伸生長,直到目的地為止。

FGF則和VEGF是同樣的動作,一樣是配合著新生的血管慢慢的延伸,從低濃度的地方往高濃度的方向生長出組織纖維網。包覆著像微血管一樣的新生血管,保護它們以免過大血壓將內膜層給破壞崩解。

所謂知己知彼、百戰百勝,要解決血管增生的亂象問題,甚至是腫瘤擴大的問題,則必須要非常清楚他們是怎麼來的!

癌症第5階段:缺氧觸發纖維包覆

很多人可能到現在還認為一個癌症的腫瘤, 裡面是不是全部都是癌細胞所形成的?其實這是一個非常大的誤解, 其實一顆腫瘤裡面除了包含了大量的癌細胞之外,更大多數的體積其實是纖維蛋白的碎片混合所形成的一個具有彈性的綜合體,真實的狀況是如果把一個癌症的腫瘤想像成一顆棒球的話,會比較貼近實際的腫瘤結構。

癌症腫瘤的生成,在前面大概都已經介紹過了,然而腫瘤為什麼形成像一個硬塊一樣的東西呢?原因就發生在纖維母細胞和腫瘤的對立狀態,由於癌細胞在不斷擴張的過程當中, 我們身體也會感測到這樣的問題,所以我們的免疫系統會啟動腫瘤周遭的纖維母細胞分泌大量的纖維蛋白去包覆這顆腫瘤,以防止他繼續擴大再生,但是所謂的道高一尺魔高一丈,身體越是去包圍它,腫瘤裡面越是缺氧,因此使得缺氧誘發因子越來越活躍,從而大量生成基質金屬蛋白酶MMP,這些MMP可以很有效地將這些纖維蛋白給剪碎破斷 ,而使得纖維母細胞越發的去製造和分泌更多的纖維蛋白,再包覆這個腫瘤。

在如此交互攻擊和防守的作用之下,這裡面唯一主宰他們攻防戰的幕後黑手其實就是缺氧的程度!簡單的說如果越缺氧,腫瘤將長得越快、越大,相反的如果這一區的氧氣供給非常充足,那麼這個腫瘤將會停止生長,甚至還有機會縮小一些。