腦血管網絡是腦中風的風險位置

我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變,所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題,所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。

大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液,這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結,也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。

只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體,就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般,而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象,所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子,大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致,而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點,仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象,導致大量的自由基破壞血管內膜細胞,而引發一系列修補的過程缺陷!

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣,要先有一些模板做成底膜,另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方,首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子,包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質,一般來說,當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子,這個破損的地方就可以修復完畢,多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨,但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ,就只能派特遣部隊去清理乾淨,而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ,我們稱它為單核白血球細胞,它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作,有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後,他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位,去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了),一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後,他就會開始變身,轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨,只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大,這個階段我們稱它做泡沫細胞,也由於他的身材過於龐大,沒有辦法再退出血管的內膜層,於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

所謂滴水能穿石,啣石能填海,當上面這些事件不斷的重複累積之後,泡沫細胞就會越堆越多,時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢,內部血管的內部管徑也就越來越小,相對的血栓的形成機率也越來越大,當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天!

冠狀動脈狹窄是心肌梗塞的第二風險因子

由於現在醫學檢驗器具的發達,很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候,大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄,於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度,一般來說只有梗塞的部位超過70%左右,醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者,在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了!

相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的,只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈,所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體,就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般,而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象,所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子,大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致,而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點,仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象,導致大量的自由基破壞血管內膜細胞,而引發一系列修補的過程缺陷!

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣,要先有一些模板做成底膜,另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方,首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子,包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質,一般來說,當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子,這個破損的地方就可以修復完畢,多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。

只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨,但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ,就只能派特遣部隊去清理乾淨,而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ,我們稱它為單核白血球細胞,它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作,有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。

當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後,他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位,去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了),一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後,他就會開始變身,轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨,只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大,這個階段我們稱它做泡沫細胞,也由於他的身材過於龐大,沒有辦法再退出血管的內膜層,於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

當上面這些事件不斷的重複累積之後,泡沫細胞就會越堆越多,時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢,於是血管內部的內部管徑也就越來越小,同時相對的血栓的形成機率也越來越大,當然心肌梗塞的機率也就直線上升!

心臟支架與冠狀動脈狹窄問題

我周遭的朋友中有許多人裝了心臟支架,雖然大部分的人都覺得醫生的建議和手術算是成功,但是我認識至少有三個人就是因為在醫院裝的心臟支架的過程中, 直接就到天堂報到了!       

在這篇文章中我並不想要來訴說心臟支架手術的危險性,但我卻得要 跟廣大的讀者們表白的是,目前世界最小的心臟支架直徑只有2.35mm,如果你心臟上面的冠狀動脈血管直徑小於這個尺寸的話,那可能連最精細的手術也愛莫能助了!

有些讀者可能會問那麼我們心臟裡小於2.35mm的血管有多少數量呢? 要回答這個問題之前我們先來瞭解一下心臟的血管系統,也就是冠狀動脈的分佈系統,一般來說大家都熟知的冠狀動脈從升主動脈弓(ascending aorta)分出左冠狀動脈乙級右冠狀動脈兩個大分支,這兩條冠狀動脈沿著冠狀溝(coronary sulcus)生長,並且開始分岔。這兩條冠狀動脈大致上他們的直徑有5mm到5.5mm左右,算是供給心臟血管裡面最大的口徑。

左冠狀動脈主要分成兩條

第一條稱作心室間前支動脈(Anterior intervenetricular branch),這根血管沿著左心室間前溝往下走,末端達左右心室交會的最下方。

第二條則稱作左迴旋支動脈(Circumflex branch),這條血管沿著冠狀溝向後環繞過去,到達左心房及左心室交會的邊緣。這兩根大的分枝動脈在他們的前端大概有3.5mm直徑,玉髓後一直延伸縮小之後,盡尾端的地方大概有1.5mm左右的直徑大小。

右冠狀動脈經由右心耳,沿著冠狀溝由右邊向心臟後面後繞,大致上分岔成三小條分支

第一條稱作右竇房支脈(Nodal branch),它向後繞過上腔靜脈供應竇房結的血液,但因為此分支很小,很容易梗塞。

第二條稱作右邊緣支脈(Marginal branch),是右冠狀動脈的主要分支,沿著右心室邊緣供應右心室血液。

第三條稱作右後心室間動脈(Posterior interventricular branch) ,在心臟背面之後分支並向下走在後室間溝到達左右心室。這右冠狀動脈的三條分岔血管的直徑大致上都小於1mm以下,在尾端的地方大概只有0.5到0.3mm的直徑。

實際上的供應細胞血氧的微血管的尺寸,大概是我們上頭髮的20分之一左右( 8 μm)的直徑, 另外連結微血管前方的小血管的直徑尺寸大概是 20 to 30 μm,這些根本和心臟支架的比例是完全搭不上邊的概念,不但如此,這些血管他們是深埋在肌肉層裡面,心肌細胞的收縮會明顯的影響攝取血液的流速快慢和多寡等強度,當前面大的冠狀動脈血管發生血管粥狀動脈硬化的時候,那也代表著這些下游的血管也同時面臨到更嚴重的血管硬化問題!

而在我們的身體內部大概有120多億條血管,而整個血管的長度加總起來大概是167000公里左右,心臟的部位血管大概佔了我們身體的百分之0.5左右的數量,如果按照比例來計算的話,那麼我們心臟的血管數量至少有6千萬條以上,總長度大概就有835公里距離。這告訴我們心臟支架只能在全部加起來長度在1 公尺以內的血管才有機會裝的上去, 其他834.999公里長度的血管只能自求多福!很多人願意去為了 1/834999分之一的機會,去冒著可能致命的危險,把生命交給他人來掌握,也不願意積極的去照顧那另外800多公里長的心臟血氧供給系統,我也只能說祝你身體健康!

游離血栓是心肌梗塞的主要因子

游離血栓的尺寸及強度是心肌梗塞的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中,只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生,這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞,使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球,並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸,同時還增加了血栓的硬度及強度!                     

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際,立刻就會發生梗塞的事件! 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著,尤其是在微血管週遭更是經常的發生,只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統,即使是部份的微血管發生梗塞的情況,周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應,另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ,因此我們的身體其實傷害並不是太大。

但是尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑,將會造成冠狀動脈的小血管或大血管梗塞,尤其是對於冠狀血管粥狀動脈硬化部位,更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後,後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況,當心臟發生這種情況的時候就是我們常聽說的心肌梗塞。

只不過心臟的收縮力量和血流相當的大,心臟冠狀動脈所承受的血流壓力也相對的比其他的器官更大一些,如果血栓的結構是屬於相當鬆散脆弱的時候,這些血栓將會被血流的衝擊力以及壓力所擊破粉碎。但是如果血栓的結構強度相當的紮實,那這些壓力以及血流的衝擊力便可能將這些血栓帶進更深層的心肌組織位置因而發生局部的心肌梗塞問題,所造成的病症除了胸口灼熱悶痛之外,心律不整以及心臟衰竭就是最常見的活下來的病症。

血栓的形成三要素:纖維蛋白、紅血球、血小板

我曾經開了建築師事務所達15年左右,雖然現在已經退休不再從事這個行業,但是我仍然是具有國家執照的專業建築師資格,對於鋼筋混凝土的專業知識我想還是比一般的讀者稍微了解一些!其實鋼筋混凝土從豆腐渣等級以及像鑽石一樣硬等級的品質都有,形成這些不同等級關鍵因素其實都是來自於原料比例配比,一般來說對於鋼筋混凝土的等級,我們都以它能夠承受多少PSI壓力來區分。而形成這個等級的必要因素,簡單的說只有三項:也就是鋼筋的數量、砂石的比例、以及水泥的多寡等等,依照不同的方式混拌所形成的一項化學產物!

一般來說當鋼筋的數量稍微偏多的時候,鋼筋混凝土的強度就會相對的提高很多,當受到像地震或者是風力等等外力作用的時候,它所承受的張力以及剪力將會明顯的提高許多,相反的,如果抽掉很多鋼筋的時候,這塊鋼筋混凝土當遇到外力作用的時候就很容易會崩散破壞。

造成我們身上血栓的原料其實和鋼筋混凝土是一模一樣的, 都得具備三項主要原料,包括如同鋼筋功能的組織纖維蛋白、以及扮演砂石功能的紅血球,最後是如同水泥粉功能具有黏性的血小板分泌物,當這三項東西組合在一起的時候,就很容易形成大小不等的血栓。身體要形成一個血栓當然有很多的控制的程序,其中一樣最必要的因素,其實就是身體任何一處有破損的情況發生,才會啟動一系列的製造血栓的動作,這就好像路面有破損才會發生一系列的修補動作那個樣子。這個現象主要是由於我們身體缺氧所產生的大量自由基所造成的血管破壞,這個題目很大所以我會在其他的專欄裡面另闢說明,在這裡我們只談控制血栓結構強弱的因子。

所以要解決血栓對身體所造成的傷害,最簡單的方式並不是讓血栓形成以後再去消融它,因為這個情況根本都來不及補救缺氧的問題!而正確的是要在它的物料上面動手腳,讓血栓形成像豆腐渣工程一樣的脆弱,所以當血栓形成之後完成修補的短暫工作之後,當它脫離並進入到血液當中的時候,很快地就會像豆腐渣一樣崩解消散,不會造成身體任何的傷害,這才是最好的策略!

這個時候會有很多讀者問我,那麼該怎麼在原料上面動手腳咧?該去拿哪一個原料最先去做『偷工減料』的動作?很簡單,你沒有辦法去改變紅血球的數量,也沒有辦法去改變血小板的活性作用,那麼只能夠想辦法減少鋼筋的數量,也就是組織纖維蛋白原的濃度。這個方面在我針對某些植物進行研究時,曾經發現出有幾項相當好的成果,可能可以自己在我其他的報告中看得到!

HDAC-i對癌症的研究發現

在這單元中將以我們研究室在HDAC-i方面的研究發現,作為討論的主軸,包括我們從幾項植物中所純化的物質,以及它們對各類癌症方面的分子研究、細胞研究、動物研究,以至於在人體臨床的應用等等發現 。

另外我們還將比較它們與現有藥物在功效方面、讀理方面以及價格方面、使用概念方面等等的油缺點,並導入新一代標靶食品的全新治癌防癌觀念。

纖維蛋白分子研究領域

由於近年來科學界發現癌症的最棘手問題,是如何防止癌細胞的移轉及再生復發,而大量相關的研究也發現,其中造成癌細胞移轉的必要因素,存在於基質金屬蛋白酶 (Matrix Metalloproteinases簡稱MMP)對細胞膜的破壞,沾黏分子 (Cell Adhesion Moleculars,簡稱 CAMs) 的活性表現,以及組織纖維蛋白分子 (Fibrin) 的不當分泌等等關鍵因素。

另外一項科學及醫學界也相當棘手並且難以解決的病症:子宮內膜異位症及經痛等等現代女性疾病,也是藉由類似的分子機制包括:基質金屬蛋白酶,沾黏分子,以及組織纖維蛋白等的調節醞亂而發生高發生率的普遍存在,因此在本單元中,我們將探討如下本研究室對這兩類類主題的相關研究發現:

癌症的基質金屬蛋白酶研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與基質金屬蛋白酶的關係,我們研究室已發現藉由MPX-47、JR-57等類似的分子結構物質,它們能分別對MMP2、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下,抑制MMP活性的功能及可能的應用。

子宮內膜異位的 MMP研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉增生過程與基質金屬蛋白酶的關係,我們研究室已發現藉由JR-57、MF-21等類似的分子結構物質,它們能分別對MMP3、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制MMP活性的功能,及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及經痛的應用。

癌症的沾黏分子研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與沾黏分子的關係,我們研究室已發現藉由MPX-47、AF15等類似的分子結構物質,它們能分別對Cadhernin 、Selectin 等類別的沾黏分子進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下抑制,CAMs活性的功能及可能的應用。

經痛的沾黏分子研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係,我們研究室已發現藉由AF-23、AF-27等類似的分子結構物質,它們能分別對Cadhernin 、Integrin等類別的沾黏分子進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制CAM活性的功能,及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及沾黏性經痛的應用。

癌症的組織纖維蛋白研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與組織纖維蛋白分子的關係,我們研究室已發現藉由FC35、LC17等類似的分子結構物質,它們能分別對Fibrinolysis 等溶纖作用分子進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下,抑制Fibrinolysis活性的功能及可能的應用。

經痛的組織纖維蛋白研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係,我們研究室已發現藉由PF-14、PF-57等類似的分子結構物質,它們能分別對Fibrinolysis等類別的溶纖分子進行活性的提升,我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制Fibrinolysis過程活性的功能,及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)、不孕症及沾黏性經痛的相關應用。 

『標靶食品』對癌症的新希望

癌症,讓所有人都恐懼,而恐懼的理由除了人類對它發生時束手無策外,更深沉的是它發生原因不明。雖然科學家早已發現癌細胞幾乎存在於每個人身上,但是對它只在某些狀況條件下發作,卻又是難以掌握。近期英國癌症研究部門公布的一項癌症統計,似乎已可以把癌症發生的元兇揪出來!從公布的統計圖顯示,癌症的罹患人數明顯的從50歲開始隨年齡等比率暴增,這說明是人類某種功能衰退才是造成癌症的主因,而人體50歲時最常見的器官衰退則首推:心臟!

心臟是身體的引擎,它推動血及氧供給全身60兆個細胞,當它效率降低之時,原本滿足血氧供給的細胞將漸漸形成慢性缺氧,這時細胞的代謝將從有氧呼吸開始轉變為無氧呼吸,細胞則慢慢形成能量匱乏的不健康狀態。癌細胞當發生缺氧時細胞將啟動缺氧誘發因子HIF-1,同時為了節省能量也減低DNA的功能並將染色質緊縮,相對的這讓癌細胞的複製功能少了管控,因而能大量生產。當一群癌細胞形成之後,為了獲取更多的資源則釋放VEGF及FGF-2以新生血管。大量的營養供給癌細胞形成腫瘤之後,為了對付身體對它的包覆,它更分泌MMP細胞發生在這不健康細胞群的環境之中時,癌細胞就可以發揮它的所長:大量的進行複製!來破壞包圍並隨之擴散移轉到身體各處!這些癌症所有關鍵步驟的酵素都得在缺氧狀態下始得形成,然而缺氧並非是透過大量的呼吸所能辦到,主要還是得透過健康的心臟功能,將血氧有力的送到身體各處,才能解除細胞缺氧之苦。依照英國癌症研究的統計結果,50歲以上的人則應加強心臟力的保健,才是預防癌症的最佳方法!

MRB_IX 對抗血管增生的研究

我對丹蔘的研究已經有長達15年以上的時間,讓這個植物從一個默默無名的藥草轉變成現在許多人都知道的保健食材,我想也是造福了許多的人!丹蔘自古以來就有活血化瘀的功能, 在『活血』的方面我對它已經有蠻精闢的研究, 而『化瘀』的部分則是最近對它裡面的成分及機轉有了新的了解。

MRB_IX是一個從丹蔘植物裡面『加工』出來的很特別天然化合物,所謂的『加工』是透過我在製造的過程裡面,用不同的溫度及酸鹼,和它所含的不同化合物質進行一種很特別的熬合而成,應該還是算是它的產物之一。

所謂的『化瘀』在中醫學術裡面大致上是指外傷消腫的意思,不過我對它的功用卻有著不一樣的研究看法 , 在我的研究裡發現當MRB_IX施加在腫瘤細胞的時候, 它可以很明顯的將腫瘤細胞所增生的血管阻斷破壞, 當進一步研究他的機轉的時候,發現他可以抑制腫瘤細胞膜表面的一個專門將FGF2的∝蛋白片段釋出的特殊受體,螢光反應下這些缺氧腫瘤細胞的FGF2的∝蛋白片段 則都被阻擋而停頓在細胞膜的內部。當進行免疫測試的時候,發現施加MRB_IX組別的細胞FGF2因子竟然明顯的降低了86%左右。這說明了MRB_IX對於血管新生時的有明顯的抑制功能。

這些研究說明了丹蔘的『化瘀』功能原來是建立在裡面的相關物質,可以將血管增生因子中重要的FGF2抑制住,使得原來已經有血管增生現象的腫瘤可以漸漸的被『化瘀』清除乾淨。同時這個物質也可以輔助原有使用標靶藥物的患者,強化他們消除血管增生的功能, 這個應用除了可以針對癌症患者以及眼底黃斑部病變患者有很大的鼓勵之外,另外對於子宮內膜異位的女性朋友也有很棒的福音,畢竟目前這幾種患者所遇到最大的問題大概都是因為血管增生問題所引起的疾病!

血管結構與FGF 及VEGF關係

我們的血管是一個非常精密的管道,絕對不是像我們想像的只是一根肉做的管子而已。我們血管的結構,大致上分為3個部分,第一部分是血管的內膜層,這就有點像是管子裡面再加一層所謂的鐵氟龍一樣的東西。

這個內膜是有一層叫做內膜細胞所構築成的連續緊密內部套管,而這些內膜細胞他們可以放出很多的訊號,比如說釋出一氧化氮來控制血管的鬆緊度以調節血液滲透強弱的訊號,而血管開始延伸的時候也是先由這一層血管內膜先增長出來之後,緊接著才由其他的外部結構包覆他們而形成完整的血管。同時這個血管內膜層一直延伸到了微血管的時候,大概就只剩下這一層膜還有他外部的彈力纖維蛋白結構而已。

第二部分是血管的平滑肌肉層, 如果你要把它想成是肉做的管子,那麼這一層就是用完全瘦肉構造所形成的肉管。這層的肌肉結構都是由環狀的肌肉細胞交錯結合而成,所以當這些肌肉細胞接受到收縮信號的時候,就會使得血管管徑縮小,因此而加大血壓 。

另外值得描述的是,在第一部分和第二部份交界的部位,還有非常薄薄的一層結構,扮演著像是鋼筋網的角色的東西,這一層稱做為黏著組織層。主要的結構大致上有彈性纖維混合著膠原蛋白等等組織纖維,如果要將血管內膜層當成是皮,將平滑肌成當作是肉,那麼這一層黏著組織層就是血管的筋骨。重要的是微血管的外圍也必須要依靠這一層筋骨來維持他的強度,否則他很快地就爆裂出血。

第三部分是血管的外圍的締結層,他是由一層厚厚的黏著組織包覆在平滑肌肉層的外面,主要用來黏著血管和組織之間的位置,同時也保護血管避免被肌肉直接的壓迫。有點像是冷暖氣管道外圍所包覆的保溫層那樣的鬆散組織。

講完了血管的基礎構造和功能之後,我們就可以瞭解血管新生因子VEGF和FGF對血管生成的重要關係。當缺氧的細胞對周遭的血管釋放出大量的VEGF的時候 ,血管裡面的內膜層接收到大量的VEGF刺激之後,就會在刺激點的部位 開始產生細胞分裂複製的動作,外面來看就好像一個芽孢一樣的從血管主脈開始分岔出來。當這個刺激不斷不斷的對這裡重複放射之後,血管內膜層所形成的管狀物就會順著高濃度的刺激分泌物方向延伸生長,直到目的地為止。

FGF則和VEGF是同樣的動作,一樣是配合著新生的血管慢慢的延伸,從低濃度的地方往高濃度的方向生長出組織纖維網。包覆著像微血管一樣的新生血管,保護它們以免過大血壓將內膜層給破壞崩解。

所謂知己知彼、百戰百勝,要解決血管增生的亂象問題,甚至是腫瘤擴大的問題,則必須要非常清楚他們是怎麼來的!