Dr.Balance Hypoxia Research Center
經痛根本發生是『缺氧』(Hypoxia)！
原發性經痛以及繼發性經痛 ( 18 歲後的經痛都屬於繼發性 ) ，都是長期的缺氧所導致。
原發性經痛：由於經前的慢性缺氧，將相對增加黃體素的濃度，一旦因為沒能受孕則將急速消散，這時將比正常濃度的情況引發更多的內皮素還有發炎因子，以及更多的鈣質流入子宮肌層細胞內，使得血管及子宮發生過度收縮，而令經痛的痛楚擴大，這種情況是為原發性經痛或18歲前的經痛。
繼發性經痛：當慢性缺氧的問題長期持續發生時，除了原有因為強烈收縮及發炎引發的經痛之外，游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層，也因為處在慢性缺氧狀態而發生沾附現象，接著慢慢形成沾黏組織，因此每當經期子宮收縮之際，子宮與各個器官也同時發生拉扯的現象，於是除了產生更嚴重的經痛問題之外，腹瀉 ( 與大腸拉扯 ) 、頻尿 ( 與膀胱拉扯 )、腹痛 ( 與胃腸道拉扯 )等等問題也一併發作。深入研究
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這類型的經痛隨著腫瘤的大小，及發生的位置而產生原有經痛加乘的痛楚，同時也將產生嚴重的經血不止、持續壓迫性疼痛、不孕等問題。另外在大多情況下常同時結合沾黏性經痛，發生與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。它的發生流程與沾黏性經痛有部分類似：
由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧，其中包括心臟的二尖瓣膜脫垂、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素，都直接或間接的使血管收縮並降低血氧的供給，使身體形成慢性缺氧狀態。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1)，而開始轉換身體細胞進入無氧呼吸狀態。
子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞，在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣，將分泌大量的細胞間質破壞素：(MMP：金屬基質蛋白酶)， 藉以鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛，同時並大量釋放MMP到周遭組織上，造成器官組織上的細胞外膜破損。
當月經期發生之際，大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出子宮腔之外，卻有更多的內膜細胞藉著體液，逆流游離或滲透到周遭腹腔的組織 (包括子宮肌層、子宮外層、卵巢、大腸、膀胱、脊椎、胃腸等)上面，藉著內膜細胞上所分泌的沾黏因子：(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已經被 MMP破壞的器官外膜上面。
已沾附到其他組織的內膜細胞，將利用周遭細胞的缺氧條件進行養分的掠奪及寄生，之後將透過大量分泌血管新生因子(Angiogenesis) 以形成養分供給網絡，一旦養分充足，這些內膜細胞將藉由每月自體分泌雌激素的刺激之下，快速的進行細胞分裂，而形成所謂的子宮內膜異位症。
這種子宮內膜異位症是以腫瘤生長的位置做為分類：包括長在子宮表層的子宮肌瘤、長在子宮肌肉內層的子宮肌腺瘤、長在卵巢上面的巧克力囊腫、長在腹腔內任一器官者概稱為子宮內膜異位症。
A、壓迫誘發的經痛併發反應
每當經期來臨之際，子宮及週遭器官會因為發生脹大及收縮的現象，這些動作將會壓迫腫瘤而觸動這些器官的動作及神經，從而將先發生腹部悶脹的情況，接著將因拉扯壓迫而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。
B、子宮收縮壓迫損傷發炎反應
透過在生理期間的子宮收縮反應，子宮的內外層的肌肉將被子宮肌腺瘤或子宮肌瘤壓迫拉扯，而發生破損現象，多處的破損將產生發炎反應，包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素)，以及因大量血小板修補破損子宮，從而使得體內的血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。
所謂的「原發性經痛」是指無明顯生殖器官病變，而是前列腺素、子宮收縮、賀爾蒙、內分泌失調、子宮發育不全、子宮頸官狹窄、體質虛弱，甚至有的是因為心理壓力問題，導致的經痛。經痛程度與經痛感受度則因人而異，一般來說，這種原發性經痛，大多發生在青少女時期，盛行率可以高達90%，會隨著發育成長，經痛會逐漸減緩、甚至不再發生，不過根據研究發現，許多原發性經痛有很大的比例會延伸變成繼發性經痛，這與長期缺氧、沾黏會改善、減緩有非常大的關係。
簡單的說，女性的子宮主要是用來孕育受精卵，而這項功能則是藉由雌激素(Estrogen)及黃體素(Progesterone)，這兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。新的研究發現，原發性經痛先是因為許多不當的生活因素改變身體後，造成前面這兩項賀爾蒙不平衡所導致。主要包括缺氧程度、黃體素濃度、鈣質不當補充等問題的交替作用後，最後才引發痛感因子、發炎因子等最後病理問題的疼痛。
過了排卵期之後，黃體素在子宮內的濃度將急速增高，一般正常的人的濃度將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml，這些黃體素的主要功用，是使得子宮內膜細胞變得緊密增厚，增加縐摺和儲藏營養腔室，以提供胚胎良好的生長環境，同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮。
黃體素的另一主要手段是阻斷子宮內外周遭細胞的鈣通道，這會讓子宮、血管的平滑肌及精子的尾巴都會鬆緩不收縮。所以子宮在這段黃體時期，血流會增加、體溫會上升、子宮會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象。
許多因子會造成女性身體慢性缺氧，包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素，都直接間接的形成慢性缺氧。而研究發現慢性缺氧將降低體內黃體素的濃度，然而女人的身體在黃體期是利用高濃度黃體素以減緩血管收縮，增加血流以減低缺氧的傷害。
月經形成的必要條件就是需要令黃體素消散退出，才能使子宮內膜剝落。否則持續濃度的黃體素，將讓身體以為已經懷孕，從而發生準備懷孕的賀爾蒙分泌及其他生理狀況。目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛，原理就是利用外部給予大量的黃體素以欺騙身體。只不過欺騙一下身體或許偶爾還可以，但是研究發現長期為之則將明顯發生乳癌的風險！
由於身體慢性缺氧降低了黃體素正常的濃度，因此每當黃體素消散進入生理期之際，後續的反應作用(鈣質流入反應、免疫發炎反應)也將特別劇烈。
就像皮球壓得越重，反彈得越高一樣，當原先高濃度黃體素全面遮擋鈣質流入細胞的現象去除之後，細胞內將因長期鈣質的缺乏而快速大量的吸收血鈣。
當大量的血鈣進入到子宮平滑肌之後，高濃度的鈣離子將一連串觸發細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用，使得細胞發生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮之後，將發生子宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp)，這是造成經痛的第一要素。
當較高濃度的黃體素消退之後，將刺激血管收縮的激素：內皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 的大量的釋出，同時失去黃體素阻斷的血鈣，也同時將快速的湧入到子宮血管的平滑肌，在這三項因子刺激之下，大量的鈣離子將活化細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的協同作用，使得血管平滑肌細胞發生巨大的收縮，從而緊閉位於子宮肌層的螺旋動脈的底部，這動作將使依賴血管末端存活的子宮內膜細胞發生急速缺氧，使得子宮內膜細胞得以游離剝落，這是造成月經及經痛的最重要要素。
當黃體素從高濃度的狀態快速消退之際，將引發免疫系統快速的反應，包括大量釋出巨噬細胞(macrophage)以清除吞噬游離的子宮內膜細胞，同時也會製造更大量前列腺素(Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子，以修補內膜細胞的剝離處，並提高防禦感染系統，這些動作是造成經痛的必要因素。
人們及醫界對於原發性經痛的認知觀點，一般仍然停留在青春期時期少女自身的賀爾蒙調適不當等說法上，但是越來越多的研究卻發現最終仍歸因於身體及生活習性所造成的缺氧問題，才是經痛問題根源。
經痛 (Dysmenorrhea) 是指女性在月經前及期間，出現的各種生理上之疼痛，包括腹部絞痛、腰酸背痛、頭痛、噁心嘔吐、乳房脹痛、體重增加、長青春痘、腸胃不適等生理症狀；在心理方面將發生如情緒低落、煩悶、焦慮、失眠等症狀。又可稱為痛經或生理痛，對大多數女性的日常生活造成不同程度之影響。
一般來說，經痛常被分為兩類型：原發性經痛與繼發性經痛，不論哪種類型都會發生疼痛，包括腹部悶痛、絞痛、腹瀉、頭痛、嘔吐、腰痠等症狀。根據調查，90%的女性有過經痛的經驗，其中原發性經痛更是青少女缺課的首要原因，患病率高達67.2%。簡單的說就是從少女轉變成女性時的轉變與適應現象。
由於初經時到發育成熟前，身體尚在發育階段，過度的子宮收縮與血液供給不足的缺血性疼痛、加上前列腺素的大量分泌，以及外在的因素如減重、體重過輕等抽菸、經期過長等總總原因而引發原發性經痛。大多在18歲~20歲經痛就會逐漸減緩，甚至不再發生。
一般當女性在18歲之後仍出現經痛現象，則絕大多數為繼發性經痛。
所謂繼發性經痛是指因為子宮內膜異位病變–子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫、腹腔沾黏等問題所造成的發炎性疼痛，尤其在女性的生理期前及期間，在子宮收縮之下將引起的觸發性、牽扯性的疼痛，可以說是子宮內膜異位症所發出的警示聲。
繼發性經痛與子宮的病變畫上等號，因為個人長期處在慢性缺氧，加上月經期間血管收縮導致缺氧達到最高點，引發大量沾黏，沾黏拉扯會造成經痛、而沾黏惡化成子宮肌瘤、肌腺瘤，在月經期間時，又會因子宮收縮拉扯，而造成嚴重經痛，可以說是環環相扣、惡性的循環。
許多長期經痛的女性在未婚時，總是以為吃顆止痛藥、忍一下就過去，沒想過有一天經痛會成為她們日後組成一個完整婚姻家庭的阻力。根據統計，80%長期經痛女性，在幾年後都檢查發現為子宮內膜異位症患者，也正是不孕症患者的最大宗。
沾黏是許多患有不孕症或子宮內膜異位症女性經常聽到的名詞，但是研究顯示沾黏其實是造成經痛的主因之一。幾乎95%的女性一生都曾或經常為經痛所苦，只不過以為是小毛病而用消炎止痛藥壓抑就沒事，因此忽略它帶來的警訊，而錯過治療的黃金時期，等到發現已形成子宮肌瘤時，其傷害度將難以計量。
沾黏性經痛的形成主要是因缺氧所導致，當子宮產生缺氧時，子宮內膜細胞便會產生大量MMP酵素，以『剪破』包覆細胞外圍的膠原束縛，增加血氧通透性為目標。當這些內膜細胞四處流竄「卡」入並沾附在周圍的器官內，包括腹腔、腸道、輸卵管、卵巢等，並開始破壞沾附處的外膜組織以利附著寄生。當兩側的外膜局部位置被大量剝離的子宮內膜細胞「沾黏」之後，每當經期時子宮收縮，將使得組織之間產生拉扯，於是要命的經痛及伴隨的發炎、腹瀉、腰酸等等現象也將一併發生。
子宮部位的缺氧大多由內在及外在因素所造成。咖啡因的攝取、冰冷的飲食為常見的外在因子，而心臟的輸出力減弱如二尖瓣脫垂等則是缺氧的內部因子。因此，想要一勞永逸的解除經痛，不能再用止痛藥、四物湯和亞麻油酸，而是必須解決子宮沾黏的源頭問題—『缺氧』，才能甩開經痛，擁抱健康的幸福人生。
從畢業之後就一直在一間知名的律師事務所工作的雅安，心裡面總是希望有朝一日她能夠成為這家事務所的合夥人，所以這麼多年來她總是非常敬業的自發性加班，將所有的交辦的案件一再的研究或修稿以期打贏所有的官司。只是這麼多年下來，雖然她的職位及生意越來越好，可是她的身體卻越來越差，尤其是前年檢查出她有子宮肌腺症的問題，讓她好幾次在出庭時因為痛到受不了而臨時向法官請假。不只是子宮痛而已，每次月經來臨前幾天，她就發生明顯的腹脹、腹瀉以及經血過多類似血崩等等問題，同時原本清晰的邏輯常常突然地被莫名其妙地的暴躁情緒所牽動，使得幾個原本在洽談的客戶不得不轉向委託事務所內其他同事負責。這些事件讓她很受打擊，可是除了停經或止痛藥以外，她也莫可奈何。
當有一次她到書店買了我的幾本缺氧型慢性病的書籍並仔細研究了幾遍之後，她認為她的問題出在身體的慢性缺氧。在嘗試與我的研究室聯絡之後，她說明了她的情況和遭遇以及不想切除子宮的願望。我們分析她的情況之後，認為她的子宮內膜異位症問題其實是生殖部位長期嚴重缺氧所造成的結果，腹脹是子宮外壁或卵巢和胃腸沾黏所造成的現象之一，而腹瀉則是月經前因為子宮和直腸沾黏所牽引發生不正常蠕動的結果，至於在子宮肌肉中長出一條條像細針那般的纖維硬塊，在月經期間的子宮肌強烈收縮之下，當然會造成血管破裂，而發生額外的血崩現象。要解除這些問題如果不能根絕缺氧的根源問題，那僅將只能緣木求魚罷了！
當雅安明白了她的問題屬於較為複雜的腫瘤性缺氧型經痛問題時，她發揮她的女強人特性，很積極地要求我們能否針對她的問題給她一些建議。當她看到我們所提的建議方案之後，便很快地重新規劃她的生活和工作。在經過八九個多月的追蹤和修正之後，她反應她的同事都說她的氣色越來越好，雖然每次月經的血量還是頗多的，但血崩的問題已經不再發生，同時拉肚子及腹脹的問題似乎也只有吃壞肚子或感冒時才出現過。更重要的是，從畢業、考律師、事務所工作等等過程中，她似乎早就忘了還有生活及家人才是活下去的重點。這次從她寄給我們信件中的背景相片，可以看到阿拉斯加冰天雪地中還有一張真誠愉快的笑容。看來她的經痛問題將往好的那方面漸漸淡去囉！
子宮內膜異位症是一種在女性生殖器官各處及周遭(不包括陰道)，因為長期慢性缺氧所增生的一種良性腫瘤病變。它包括子宮肌瘤、子宮肌腺症(瘤)、卵巢巧克力囊腫、卵巢水泡、腹腔子宮內膜異位增生等等問題，同時也是造成女性不孕或流產的主要因子。
女性透過諸多因子而使生殖系統處在慢性缺氧狀態下時，將促使子宮內膜細胞透過游離、粘著、滲入而暫存寄生在生殖系統器官上，加上持續缺氧所引發的血管增生，以及雌激素的激化分裂下，使得這些原本應該被排出體內的子宮內膜細胞，漸漸的從覆著寄生，而發展成腫瘤實體，並可因此掠奪原本子宮或卵巢的養分及血氧而長大。
每當女性在生理期間因為原本經期前的自發性缺氧加上月經期的子宮收縮或發炎脹大等問題交錯之後，使得像是嵌在子宮肌肉內的子宮肌腺瘤，將像針扎在肉上一樣，除了產生痛感之外，還再發生血崩式的額外流血；另外像是子宮肌瘤，長期的吸附在子宮內外壁上，在月經期間將更加掠取原有不多的血氧及營養物質，而產生更嚴重的缺氧問題，造成子宮嚴重經痛問題。