腫瘤性的經痛 (Endometriosis Dysmenorrhea)

腫瘤性經痛,主要是因為子宮本身及週遭組織上面形成子宮內膜異位的良性腫瘤,而在月經期間引發的肌肉收縮,觸發腫瘤與正常組織肌肉間的拉扯所引起的疼痛與再發炎現象。
腫瘤性經痛發生流程 
許多因子造成女性身體的慢性缺氧,包括先天性心臟二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的形成慢性缺氧。因為游離的子宮內膜細胞先沾附到子宮周邊器官的外膜層上面,接著慢慢形成細胞增生的腫瘤組織,每當生理期子宮收縮之際,被沾附且增生的器官也將發生拉扯並產生發炎的現象。

這類型的經痛隨著腫瘤的大小,及發生的位置而產生原有經痛加乘的痛楚,同時也將產生嚴重的經血不止、持續壓迫性疼痛、不孕等問題。另外在大多情況下常同時結合沾黏性經痛,發生與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。它的發生流程與沾黏性經痛有部分類似:

一、子宮內膜細胞發生慢性缺氧

由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧,其中包括心臟的二尖瓣膜脫垂、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的使血管收縮並降低血氧的供給,使身體形成慢性缺氧狀態。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1),而開始轉換身體細胞進入無氧呼吸狀態。

二、內膜細胞破壞其他組織外膜

子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞,在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣,將分泌大量的細胞間質破壞素:(MMP:金屬基質蛋白酶), 藉以鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛,同時並大量釋放MMP到周遭組織上,造成器官組織上的細胞外膜破損。

三、內膜細胞游離沾附其他組織

當月經期發生之際,大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出子宮腔之外,卻有更多的內膜細胞藉著體液,逆流游離或滲透到周遭腹腔的組織 (包括子宮肌層、子宮外層、卵巢、大腸、膀胱、脊椎、胃腸等)上面,藉著內膜細胞上所分泌的沾黏因子:(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已經被 MMP破壞的器官外膜上面。

四、子宮內膜細胞增生及腫瘤化

已沾附到其他組織的內膜細胞,將利用周遭細胞的缺氧條件進行養分的掠奪及寄生,之後將透過大量分泌血管新生因子(Angiogenesis) 以形成養分供給網絡,一旦養分充足,這些內膜細胞將藉由每月自體分泌雌激素的刺激之下,快速的進行細胞分裂,而形成所謂的子宮內膜異位症。

這種子宮內膜異位症是以腫瘤生長的位置做為分類:包括長在子宮表層的子宮肌瘤、長在子宮肌肉內層的子宮肌腺瘤、長在卵巢上面的巧克力囊腫、長在腹腔內任一器官者概稱為子宮內膜異位症。

五、腫瘤性經痛發作

A、壓迫誘發的經痛併發反應

每當經期來臨之際,子宮及週遭器官會因為發生脹大及收縮的現象,這些動作將會壓迫腫瘤而觸動這些器官的動作及神經,從而將先發生腹部悶脹的情況,接著將因拉扯壓迫而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。

B、子宮收縮壓迫損傷發炎反應

透過在生理期間的子宮收縮反應,子宮的內外層的肌肉將被子宮肌腺瘤或子宮肌瘤壓迫拉扯,而發生破損現象,多處的破損將產生發炎反應,包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素),以及因大量血小板修補破損子宮,從而使得體內的血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。

原發性經痛 (Primary Dysmenorrhea)

所謂的「原發性經痛」是指無明顯生殖器官病變,而是前列腺素、子宮收縮、賀爾蒙、內分泌失調、子宮發育不全、子宮頸官狹窄、體質虛弱,甚至有的是因為心理壓力問題,導致的經痛。經痛程度與經痛感受度則因人而異,一般來說,這種原發性經痛,大多發生在青少女時期,盛行率可以高達90%,會隨著發育成長,經痛會逐漸減緩、甚至不再發生,不過根據研究發現,許多原發性經痛有很大的比例會延伸變成繼發性經痛,這與長期缺氧、沾黏會改善、減緩有非常大的關係。

原發性經痛的病理流程

簡單的說,女性的子宮主要是用來孕育受精卵,而這項功能則是藉由雌激素(Estrogen)及黃體素(Progesterone),這兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。新的研究發現,原發性經痛先是因為許多不當的生活因素改變身體後,造成前面這兩項賀爾蒙不平衡所導致。主要包括缺氧程度、黃體素濃度、鈣質不當補充等問題的交替作用後,最後才引發痛感因子、發炎因子等最後病理問題的疼痛。

一、黃體素防止鈣質流入子宮細胞

過了排卵期之後,黃體素在子宮內的濃度將急速增高,一般正常的人的濃度將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml,這些黃體素的主要功用,是使得子宮內膜細胞變得緊密增厚,增加縐摺和儲藏營養腔室,以提供胚胎良好的生長環境,同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮。

黃體素的另一主要手段是阻斷子宮內外周遭細胞的鈣通道,這會讓子宮、血管的平滑肌及精子的尾巴都會鬆緩不收縮。所以子宮在這段黃體時期,血流會增加、體溫會上升、子宮會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象。

二、慢性缺氧使得黃體素濃度降低

 許多因子會造成女性身體慢性缺氧,包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接間接的形成慢性缺氧。而研究發現慢性缺氧將降低體內黃體素的濃度,然而女人的身體在黃體期是利用高濃度黃體素以減緩血管收縮,增加血流以減低缺氧的傷害。

三、月經前相對低濃度的黃體素快速消散

月經形成的必要條件就是需要令黃體素消散退出,才能使子宮內膜剝落。否則持續濃度的黃體素,將讓身體以為已經懷孕,從而發生準備懷孕的賀爾蒙分泌及其他生理狀況。目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛,原理就是利用外部給予大量的黃體素以欺騙身體。只不過欺騙一下身體或許偶爾還可以,但是研究發現長期為之則將明顯發生乳癌的風險!

由於身體慢性缺氧降低了黃體素正常的濃度,因此每當黃體素消散進入生理期之際,後續的反應作用(鈣質流入反應、免疫發炎反應)也將特別劇烈。

四、啟動鈣質快速流入子宮肌細胞

就像皮球壓得越重,反彈得越高一樣,當原先高濃度黃體素全面遮擋鈣質流入細胞的現象去除之後,細胞內將因長期鈣質的缺乏而快速大量的吸收血鈣。

五、高鈣流觸發肌肉細胞強烈收縮

當大量的血鈣進入到子宮平滑肌之後,高濃度的鈣離子將一連串觸發細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用,使得細胞發生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮之後,將發生子宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp),這是造成經痛的第一要素。

六、分泌高濃度血管收縮因子

當較高濃度的黃體素消退之後,將刺激血管收縮的激素:內皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 的大量的釋出,同時失去黃體素阻斷的血鈣,也同時將快速的湧入到子宮血管的平滑肌,在這三項因子刺激之下,大量的鈣離子將活化細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的協同作用,使得血管平滑肌細胞發生巨大的收縮,從而緊閉位於子宮肌層的螺旋動脈的底部,這動作將使依賴血管末端存活的子宮內膜細胞發生急速缺氧,使得子宮內膜細胞得以游離剝落,這是造成月經及經痛的最重要要素。

七、觸發高濃度免疫發炎因子

當黃體素從高濃度的狀態快速消退之際,將引發免疫系統快速的反應,包括大量釋出巨噬細胞(macrophage)以清除吞噬游離的子宮內膜細胞,同時也會製造更大量前列腺素(Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子,以修補內膜細胞的剝離處,並提高防禦感染系統,這些動作是造成經痛的必要因素。

八、原發性經痛發作

人們及醫界對於原發性經痛的認知觀點,一般仍然停留在青春期時期少女自身的賀爾蒙調適不當等說法上,但是越來越多的研究卻發現最終仍歸因於身體及生活習性所造成的缺氧問題,才是經痛問題根源。

缺氧血管新生

血管新生和妳的經痛問題?

子宮的血管密度多寡和妳的經期時間、月經排血量、缺氧與否,以及經痛強弱程度有決定性的關係。而在子宮裡血管新生的過度活性將可能是造成妳發生子宮肌腺瘤、子宮肌瘤、腹腔沾黏、卵巢巧克力囊腫等等子宮內膜異位症的必要因素。

當妳的子宮肌層及內膜層之中的血管密度太高時,一旦月經發生之際,將容易造成大量的失血,為了快速止血,身體將分泌大量的血管內皮素(endothelin)收縮血管,並製造及釋出較多的血栓素(Thromboxane)以形成血栓,只是要製造這些血栓素的前提,則必須先大量製造前列腺素以作為血栓素的原料。不巧的是,大量的前列腺素卻又是造成經痛發炎的最重要物質。因此血管新生的程度直接的影響妳月經時的經痛程度。

當妳子宮缺氧時為何會發生血管新生?

『當上帝把門關上的時候,也會為妳開啟另一扇窗』,當妳的子宮處於缺氧的狀態下,為了不讓妳的子宮內膜細胞因為氧氣及養分不足而凋亡,於是就從妳缺氧的細胞分泌並釋放大量的血管新生素到周圍的血管,促使這些血管分芽長出新的血管,以輸送更多血液給缺氧細胞。

從妳的缺氧細胞分泌的血管新生因子有哪些?

大致上分為兩大類別,第一類稱為血管內皮生長因子 (Vascular Endothelial Growth Factors,簡稱VEGF ),第二類稱為成纖維母細胞生長因子(Fibrioblast Growth Factors,簡稱FGF)。

VEGF主要是從原有血管的內皮中誘導細胞轉方向,分芽成長並持續延伸血管內部,實際的主要的作用蛋白為VEGF-1。FGF的主要作用則是沿著VEGF所構建薄薄一層細胞的內皮血管膜,在這膜外再生長出真正的血管纖維彈性組織,以避免內膜層破損並得以承受血管內部的血液壓力,主要的作用蛋白為FGF-2。

新生血管如何從妳的子宮裡吸血?

由於子宮肌內部的血管是一種單一環弧狀、像樹枝分岔般的特殊構造,尤其在子宮肌層和子宮內膜層之間的血管,更是長得像彈簧一般的螺旋狀血管,但是新生的血管常常卻僅僅是弧線的延伸。因此每當月經時候血管內皮素及血管張力素等等收縮血管平滑肌,以造成子宮內膜剝落的機制,反而在新生的血管就無法實施,這使得月經期間將發生大量的出血,也讓部分的內膜剝落不完全,而讓月經及生理期變長及不規律!

妳該如何避免子宮內膜的血管新生?

『缺氧』是子宮肌基底層到內膜層形成血管新生最基本也是最重的關鍵因素!因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時,實際上在這些缺氧的各處器官組織就已經血管亂竄了,同樣的若你許多的生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) ,已經造成子宮缺氧的情況,則妳必然會發生經痛的問題,所以戒除一切造成缺氧的因子,是避免子宮內膜發生血管新生的最基礎方法!

妳該怎麼阻斷已形成的血管新生?

許多已經發生經痛的女性,甚至是常年為經痛所苦、月經血流過量、經期過長等等的姊姐妹妹,事實上在子宮部位都已發生了異常的血管新生問題。要徹底的解決異常狀況,除了要像上面所說的戒除一切造成缺氧的因子之外,還得積極的將血管新生因子阻斷。但由於VEGF因子的刺激是先期的因子,對於已經發生症狀的人來說,即使設法阻絕也並不易改變現況,因此設法阻斷FGF-2因子,則成了對付常年經痛的最佳策略。詳細的方式在經痛治本方法中詳述。