缺氧的關係

什麼是缺氧?

從字面上的意思不難了解,『缺氧』就是身體細胞缺乏氧氣。妳可能常聽說過大腦缺氧就會發生腦中風、心臟缺氧就會發生心肌梗塞、腎臟缺氧就會發生腎臟衰竭,但是妳可能很少聽過妳的子宮及周遭缺氧時將會發生經痛、沾黏、不孕症、子宮肌瘤、巧克力囊腫、子宮肌腺瘤、子宮內膜異位症等病症。

這裡所說的缺氧是指身體細胞的慢性缺氧,也就是輸送到子宮各層組織間的微血管,在它們內部所流通的血液所攜帶的氧氣壓力,已不足夠滲透及滿足子宮細胞的功能需求。結果將使得這些子宮細胞從原先有氧呼吸的健康狀態轉變成部分無氧呼吸的不健康狀態,而產生許多病態的生化代謝反應:包括乳酸堆積、能量不足、細胞酸化、血管新生、細胞膜破損等等現象。

缺氧時妳剩下多少能量?

原先在有氧的正常健康狀態下,如果細胞能從周遭獲得一個葡萄糖分子,經過一連串內部的生化反應之後,將可以生產達到38個能量供給細胞生存使用;然而如果當細胞發生缺氧情況之下,則同樣在一個分子的葡萄糖養分的供給之下,卻僅能生產 2 個能量並且加上 2 個二氧化碳及乳酸、還有一堆的氫離子(氫離子越多液體越酸化)!

妳在月經前後的缺氧情況

從妳排卵開始,還留在卵巢內那顆已破裂的卵泡細胞群,將開始製造並分泌黃體素到子宮,主要受惠者是位在子宮內部剛剛新生的子宮內膜細胞,它們將因黃體素具有阻止鈣離子進入細胞的作用,使細胞不再緊縮受限而能快速長大,同時黃體素還能使這些細胞外的醛固酮失去作用,因而讓內膜細胞與細胞間隙變小,另外再加上黃體素還能影響子宮周遭的血管平滑肌變得鬆弛而使血管擴張,使得這時候的子宮整體來說將比較有氧。

但是一旦準備進入月經的前後,黃體素的濃度將急速消退到接近微量,沒有了黃體素的阻隔,鈣離子很快地進入血管平滑肌,將使血管快速收縮而令血液供應大大減低,從而發生缺氧狀態。加上大量的子宮內膜細胞剝落時流失的血液以及產生的血栓,都將令子宮的缺氧更加惡化。

如果妳平時的身體或生活習性就已經是偏向於缺氧 (無氧呼吸) 的狀態,這會抑制黃體素的分泌濃度,而使得血管收縮的更用力,這將加劇妳在月經時的缺氧問題!

當妳缺氧時子宮有哪些轉變?

當子宮缺氧的狀態下,在黃體期間的黃體素濃度將明顯的減低、子宮各層的細胞與細胞間隙較為鬆散、子宮細胞將分泌釋出較大量的基質金屬蛋白消化酶 (MMP),藉以破壞細胞間質鬆散子宮內膜組織、同時子宮內膜細胞也將分泌多量的沾粘分子(CAMs) 、以及開始釋出血管新生素VEGF及FGF,藉以增生更多血管組織以期提供養分氧氣。

在經期前幾天,黃體素將比正常不缺氧狀態下消散的更快,這將使得血管收縮素分泌增加、子宮缺氧更加劇、子宮內膜細胞間因醛固酮增加而留置大量液體,使子宮發生腫脹、子宮細胞釋出更多量的乳酸堆積並使得細胞間液酸化、子宮內的神經細胞叢上面的酸感離子通道(ASIC)活性被開啟,使得神經細胞呈現激化現象。

當月經發生之後,大量的鈣離子流入子宮平滑肌細胞,造成強烈的子宮收縮,使腹部發生抽蓄疼痛、同時也因為之前過多的血管生成因而發生血流過量或貧血現象、強烈的收縮也造成游離的子宮內膜細胞被壓送逆流到腹腔中甚至是子宮肌層之間,從而促進子宮內膜異位症生成、最後也因為大量的鈣離子刺激了酸感離子通道的神經,因而引發較大的經痛感! 

經痛 = 生理期缺氧

每當月經發生前幾天,由於黃體素也將快速消散,使得原本被黃體素限制住的鈣離子很快的進入子宮內膜底層的血管平滑肌之內,而令血管急速收縮,而使子宮內膜層發生更嚴重的缺氧狀態,因而使內膜得以剝落,而同時體內的鈣離子也將大量的湧進子宮肌肉中。但由於缺氧時無氧代謝的產物會讓子宮環境變得酸化,將使得位於子宮神經上的酸感離子通道(Acid-sensing Ion Channel)變得特別活化。每當原有月經時鈣離子的湧入,已經很大激化了這些酸感離子通道的痛感神經,產生所謂的經痛。

因此我們可以說,經痛其實就是生理期間缺氧所造成的問題!

咖啡姊

林怡萱就是一個典型的SOHO族,平常都外包接一些廣告文案在家工作,怡萱每天迎接早晨的第一件事,就是煮一杯香濃的espresso,讓自己的工作室瀰漫著一股香濃的咖啡香,彷彿沒有喝到一杯好咖啡,就無法上緊發條準備上工。只是怡萱發現每天早上一杯espresso,好像不足以應付接踵而來的稿件,怡萱常常需要下午再加碼一杯,有時為了熬通霄趕稿,甚至還要再喝一杯,但是隨著咖啡份量的增加,怡萱除了有心悸、心跳過快等咖啡因上癮的狀態,本身就有經痛老毛病的她,發現自己經痛的症狀更加嚴重,本來只有月事來潮的第一天會下腹疼痛,現在除了明顯的經前症候群-頭痛、焦慮、以及情緒不穩之外,只要月事來逢,幾乎讓她痛得在地上打滾,工作計畫延宕,原先怡萱選擇吃止痛藥止痛,但是隨著止痛藥份量因經痛加劇而增加,怡萱幾經思量,決定去婦科掛診。

經過婦產科檢查後,醫生告知怡萱患有子宮肌腺瘤(又稱子宮肌腺症),本來應隨著月經週期剝落的子宮內膜組織,並未隨月經排出,反而是侵入子宮肌肉層,使得子宮壁膨脹。造成患者骨盆腔疼痛、經血過多,而子宮肌腺瘤的疼痛,往往是強烈的絞痛,有如刀割針刺一般,這也是為什麼怡萱止痛藥的份量總是逐次增加。怡萱心想到底是哪個環節出了問題,本來應該是享受生活愜意人生的SOHO族,現在卻被歸類在子宮內膜異位症患者中的一群,怡萱不禁開始擔心起下一起的大姨媽的來訪… 

為了調養怡萱子宮缺氧的問題,建議她先透過使用丹參MLB並配以天麻食用一個月,以減輕體內的子宮缺氧與沾粘狀況,因為許多子宮內膜異位症,多半都會伴隨著子宮沾粘,當子宮缺氧狀況獲得改善,體內沾粘的狀態才能得到控制。接著,針對子宮肌腺瘤下手,以阻斷在子宮肌肉層的血管增生為主,再援用丹參、紅景天及幾項特別的食物等等,應該就可以縮小子宮肌腺瘤的過度生長。另外為了讓子宮的血流量恢復正常,除了交待絕對不可以再有含咖啡因的食品之外,最後再透過丹參等食物,兼重保健與防範,讓子宮血管增生不缺氧,避免子宮內膜異位症春風吹又生。

咖啡因的秘密

不管是咖啡、茶、可樂、巧克力等等裡面主要都含有大量的咖啡因,它的化學結構和一種專門舒緩神經的大腦神經傳遞物質:腺苷(adenosine)部份很類似,因此咖啡因就發揮它「乞丐趕廟公」的特長,強奪頂替了腺苷的位置,而讓真正有舒緩功能的腺苷不能發揮作用,於是的中樞神經就像沒煞車的似的到處亂竄。 不巧的是,這個腺苷恰巧又是製造能量錢幣ATP的基本原料,沒有它,細胞立刻進入「缺氧」的緊急狀態,所以每當像腦中風、心肌梗塞時,腺苷就會利用它的救難特性,命令血管擴張並且緊急的運送腺苷到案發現場救急。當利用精密的斷層掃瞄、核磁共振等儀器比較腦部的血流時,令人驚訝的發現只要使用咖啡的人,他的腦部血流量竟然比正常的不喝的人足足少了30%以上,呈現明顯的慢性缺氧趨勢。更慘的是它還是一種抑制發炎的物質,透過以「人海戰術」阻斷一種叫磷酸二酯酶(phosphodiesterase)的蛋白質,將直接影響到一項細胞基因調控物質(cAMP),會將一些我們自身的免疫物質給停住(如TNF-alpha、leukotriene),於是發炎和免疫功能大大的被削減掉。不但如此,咖啡因間接促使腎上腺素分泌,使肌肉血流量提高,相對造成皮膚以及內臟的血流量相對減低,另一方面,肝臟將肝醣分解成葡萄糖,使血液中的三酸甘油和游離脂肪濃度增加以增強肌肉收縮,讓人體處於緊張的備戰狀態這也是為何常飲用咖啡因的姐妹們在月經之前後,大部份會有嚴重的經痛原因之一。

咖啡因引發子宮內膜異位症

在咖啡因的作用之下,子宮壁會因為缺氧而導致MMP這類細胞外間質的破損分子會大量釋出,而造成子宮肌肉的細胞之間呈現鬆散狀態,使得破損的內膜細胞很容易的就「沾粘卡位」在它們之間。加上咖啡因的降低免疫作用讓這些「卡位」的內膜細胞很容易的就逃過白血球軍警大隊的搜捕,當然在子宮壁上沾黏的機率就大大的增加了。在咖啡因作用的條件之下,不但只是子宮壁的細胞缺氧,而子宮內膜細胞更是缺氧嚴重,所衍生的一些讓腫瘤生長的物質,將在它們安全投射沾黏之後,更可以發揮專長的大張旗鼓。在日積月累的沉積之下,子宮肌腺瘤便在各位姐妹身上變成永恆的傷痛!

高血壓醫學專書

高血壓革命:只用降壓要找死

一直以來國人對高血壓都覺得非常恐懼,甚至有錯誤的觀念導致無可救藥的狀況,陳志明博士多年來對於心血管疾病都有深入的新發現,發現高血壓的產生是一個非常簡單的狀況,那就是『心臟無力導致血壓不穩』。

可是現有的降壓藥只是單純的血管擴張,而且必須不間斷的使用,否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物並連帶讓醫院生意興隆以外,根本沒能解決高血壓這項「疾病」,反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病!

請各位高血壓患者去思考,你的根本問題到底在哪裡?為什麼我一天到晚心臟不舒服、頭痛,可是醫生卻說沒有關係呢?

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責,但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾,那這些醫師是否已經達到職責?

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題,這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。

偏頭痛-環境因素,生活因素

強光或閃爍燈光:

強光或閃爍不定的燈光會刺激大腦,引發不正常放電,而產生一連串的反應,引發偏頭痛。另外凝視雪地、水面、沙地,或金屬表面所反出來的刺眼陽光,也可能會使人瞇眼睛,而使眼球周圍的肌肉緊繃。眼睛長時間注視電腦、電視,會使得頭、頸部的血管腫脹張,並因此而引發性頭痛。

高海拔地區:

隨著海拔升高,氧氣含量減少,使得腦中可用的含氧量減少。由於血管對於氧氣含量的變化十分敏感,會使使頭中的血管腫脹,進而啟動偏頭痛發生。

空氣污染:

空氣中的煙霧、臭氧、廢氣量及其他的空氣污染使得空氣中的一氧化碳濃度過高有關,一氧化碳會與氧氣競相與血液中的血紅素結合。而造成大腦缺氧狀況,因而使得血管急速腫脹,啟動偏頭痛發生。

氣候變化:

根據臨床統計,一半以上的頭痛與氣候有關,尤其是氣壓變化和大風來的時候,偏頭痛患者頭痛發作的頻率明顯增加。另外氣溫太冷或太熱會刺激大腦,引發不正常放電而誘發偏頭痛發作。

噪音:

過高分貝的音樂、機械、飛機等所帶來的噪音,會刺激大腦,引發不正常放電,而產生一連串的反應,引發偏頭痛。

焦慮與憂鬱:

由於焦慮與憂鬱會造成血液中的血清張力素濃度減少,並使得長期血液中血氧不平衡,因此極易使血

緊張與壓力:

由於緊張與壓力,會使身體分泌的腎上腺素增加,而使血管收縮,然後在緊張事件過後的放鬆時候,血管會快速腫脹,啟動偏頭痛發生。

吸菸及二手菸:

香煙中的尼古丁會使血管狹窄,因此當尼古丁發生作用時,大腦能夠接受的氧氣及血液營養物質就會受限。缺氧的大腦就會出現異常的腦波放電模式。由於燃燒香菸,大約會產生4%的一氧化碳,這些一氧化碳會強奪體內氧氣結合的位置,而使腦部的氧氣減少。因此吸煙者與置身二手煙環境的人,也將因血液中的一氧化碳及無效血紅素不斷累積,而導致慢性頭痛。

酗酒與禁藥:

由於酒精會使全身的血管擴張,進而減少流向重要器官(如大腦)的血流而造成缺氧,再加上酒精的脫水作用將會使得排尿增加與血量減少及腦壓下降,最後導致頭痛的發作。酒類中例如啤酒及紅酒(含較多的cogeners)、蘇格蘭威士忌、白蘭地,非常容易引發頭痛。

心肌梗塞時的緊急血氧供應系統

心臟就像我們身體裡面的火車頭一樣,如果供給火車頭引擎燃料或者電源出了問題,那麼整台火車當然就立刻停止了,因此供給這個像引擎的心臟燃料系統當然是佔了身體中重要無比的地位囉。雖然我們的心臟不像大腦那個樣子有兩套的互補血管供應系統,不過我們的身體也有一套針對心臟供應血氧的緊急系統 :『攻擊和逃跑』的血氧供給系統!       

相信很多人都聽過身體裡面存在著攻擊和逃跑的生物本性,在這裡暫時不再多言,只不過當我們身體發生心肌梗塞的狀態時,這個生物本能可以幫助我們逃過閻羅王的召喚。大家一定都聽說過腎上腺素這樣的物質,它在我們緊張的時候或是遇到特別壓力的情況之下,會產生大量的腎上腺素,很多人都會認為這些荷爾蒙對我們的身體不好,會讓我們的血管收縮,造成身體更缺氧的狀態。

但是其實當我們的腦幹在身體面臨到心肌梗塞的緊急狀態時,會釋放出另一種叫做『正腎上腺素』的神經傳導物質,這個傳導物質會命令全身上下的血管收縮,讓血液回流集中到心臟供給心臟大量血液。最重要的是這個正腎上腺素它同時也會命令心臟的血管內徑放大擴張,讓集中到心臟的血液充分流通,來供應心肌細胞的需求(請注意這裡是讓心臟的血管擴張而不是收縮)。不僅如此,這個正腎上腺素還會讓心跳加速,使心肌細胞內部的微血管能夠多吸取一些血液來救活梗塞缺氧的心肌細胞。

天作孽猶可違,自作孽不可活!我們當今人類治療心肌梗塞的常態用藥稱作為交感神經阻斷劑( 包括甲型ɑ以及乙型 β 阻斷劑),也是常見五大類降血壓藥中的一大類,他們的作用機轉主要就是正腎上腺素神經上的受體給阻斷掉,全身上下的血管在緊急狀態時就不會收縮,相反的心臟血管在緊急狀態下反而呈現收縮的情況,更慘的是,它還會強制讓心跳的速率減慢, 也就是說當我們在心肌梗塞的時候,這類藥物 會讓我們身體強制處在好像沒有壓力的狀態下!聰明的你認為這是在幫助你?還是在陷害你呢?