原發性經痛 (Primary Dysmenorrhea)

所謂的「原發性經痛」是指無明顯生殖器官病變,而是前列腺素、子宮收縮、賀爾蒙、內分泌失調、子宮發育不全、子宮頸官狹窄、體質虛弱,甚至有的是因為心理壓力問題,導致的經痛。經痛程度與經痛感受度則因人而異,一般來說,這種原發性經痛,大多發生在青少女時期,盛行率可以高達90%,會隨著發育成長,經痛會逐漸減緩、甚至不再發生,不過根據研究發現,許多原發性經痛有很大的比例會延伸變成繼發性經痛,這與長期缺氧、沾黏會改善、減緩有非常大的關係。

原發性經痛的病理流程

簡單的說,女性的子宮主要是用來孕育受精卵,而這項功能則是藉由雌激素(Estrogen)及黃體素(Progesterone),這兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。新的研究發現,原發性經痛先是因為許多不當的生活因素改變身體後,造成前面這兩項賀爾蒙不平衡所導致。主要包括缺氧程度、黃體素濃度、鈣質不當補充等問題的交替作用後,最後才引發痛感因子、發炎因子等最後病理問題的疼痛。

一、黃體素防止鈣質流入子宮細胞

過了排卵期之後,黃體素在子宮內的濃度將急速增高,一般正常的人的濃度將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml,這些黃體素的主要功用,是使得子宮內膜細胞變得緊密增厚,增加縐摺和儲藏營養腔室,以提供胚胎良好的生長環境,同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮。

黃體素的另一主要手段是阻斷子宮內外周遭細胞的鈣通道,這會讓子宮、血管的平滑肌及精子的尾巴都會鬆緩不收縮。所以子宮在這段黃體時期,血流會增加、體溫會上升、子宮會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象。

二、慢性缺氧使得黃體素濃度降低

 許多因子會造成女性身體慢性缺氧,包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接間接的形成慢性缺氧。而研究發現慢性缺氧將降低體內黃體素的濃度,然而女人的身體在黃體期是利用高濃度黃體素以減緩血管收縮,增加血流以減低缺氧的傷害。

三、月經前相對低濃度的黃體素快速消散

月經形成的必要條件就是需要令黃體素消散退出,才能使子宮內膜剝落。否則持續濃度的黃體素,將讓身體以為已經懷孕,從而發生準備懷孕的賀爾蒙分泌及其他生理狀況。目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛,原理就是利用外部給予大量的黃體素以欺騙身體。只不過欺騙一下身體或許偶爾還可以,但是研究發現長期為之則將明顯發生乳癌的風險!

由於身體慢性缺氧降低了黃體素正常的濃度,因此每當黃體素消散進入生理期之際,後續的反應作用(鈣質流入反應、免疫發炎反應)也將特別劇烈。

四、啟動鈣質快速流入子宮肌細胞

就像皮球壓得越重,反彈得越高一樣,當原先高濃度黃體素全面遮擋鈣質流入細胞的現象去除之後,細胞內將因長期鈣質的缺乏而快速大量的吸收血鈣。

五、高鈣流觸發肌肉細胞強烈收縮

當大量的血鈣進入到子宮平滑肌之後,高濃度的鈣離子將一連串觸發細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用,使得細胞發生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮之後,將發生子宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp),這是造成經痛的第一要素。

六、分泌高濃度血管收縮因子

當較高濃度的黃體素消退之後,將刺激血管收縮的激素:內皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 的大量的釋出,同時失去黃體素阻斷的血鈣,也同時將快速的湧入到子宮血管的平滑肌,在這三項因子刺激之下,大量的鈣離子將活化細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的協同作用,使得血管平滑肌細胞發生巨大的收縮,從而緊閉位於子宮肌層的螺旋動脈的底部,這動作將使依賴血管末端存活的子宮內膜細胞發生急速缺氧,使得子宮內膜細胞得以游離剝落,這是造成月經及經痛的最重要要素。

七、觸發高濃度免疫發炎因子

當黃體素從高濃度的狀態快速消退之際,將引發免疫系統快速的反應,包括大量釋出巨噬細胞(macrophage)以清除吞噬游離的子宮內膜細胞,同時也會製造更大量前列腺素(Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子,以修補內膜細胞的剝離處,並提高防禦感染系統,這些動作是造成經痛的必要因素。

八、原發性經痛發作

人們及醫界對於原發性經痛的認知觀點,一般仍然停留在青春期時期少女自身的賀爾蒙調適不當等說法上,但是越來越多的研究卻發現最終仍歸因於身體及生活習性所造成的缺氧問題,才是經痛問題根源。

缺氧沾黏纖維

妳經痛時也會腹瀉或頻尿?

很多女性都認為經期間腹瀉是很正常的,這是一個相當大的錯誤觀念,如果疏忽了這個警訊,那子宮肌瘤等問題就會找上門,那是為什麼呢?那是因為「沾黏」,就是不同器官或組織之間的子宮內膜細胞群發生了黏合現象,當子宮外緣沾黏上腹腔內大腸或膀胱的外膜等情況,就會引發腹瀉或頻尿、經痛等狀況。

為何妳的大腸會被子宮黏住?

子宮內膜細胞是一個活的細胞,為了生存會到處尋找機會,離子宮最近大腸就是首要目標。子宮長期處在慢性缺氧的狀態時,內膜細胞會分泌大量的MMP酵素,這種酵素會破壞子宮及腹腔的外膜層,身體為了修護破損,也將同時透過缺氧因子的刺激分泌大量的沾黏酵素,沾附膠原蛋白在周圍組織器官上,包括腹腔、腸道、輸卵管、卵巢等,並會繼續擴大到其他部位,引發子宮內膜異位。

妳的缺氧會分泌沾黏因子

誠如上題所說,長期的慢性缺氧會讓細胞受損,受損當然是要修補,所以這時候就會釋放出沾黏因子:(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾黏到已被 MMP破壞的器官外膜上面來做修補的動作。大家一定覺得很奇怪,修補完成後應該大功告成功成身退,但為什麼游離的內膜細胞最後會變成大量的沾黏呢,別忘了長期缺氧這個因素,長期缺氧就會讓游離的內膜細胞一直生長,到處掛勾傷口尋求生存的機會,自然就會變成沾黏了。

妳的子宮內膜細胞四處在找機會

子宮內膜細胞本來就是為了孕育小孩子所準備的,這些子宮內膜細胞是一個活的會到處亂跑的細胞,在正常健康的狀況下,時間一到自然就會新陳代謝,但是如果再不健康長期缺氧的話,就會讓子宮內膜細胞長更多,而一到經期時,大量且獨立的游離內膜細胞將很容易竄到子宮內外壁、卵巢、輸卵管、大小腸到處游離,到處尋找可以生存的機會,自然沾黏的機會也增加了。

妳的沾黏細胞不只有二隻腳

科學家發現幾千萬年前因地球還處在低濃度氧氣之際,單細胞生物之間依靠彼此聚合或寄生為較容易生存的策略。內膜細胞也一樣,在顯微鏡下,我們可以看到長期缺氧的內膜細胞,內膜外延伸了非常多的觸角, 那些觸角就是為了生存而準備的,它可以用來掛勾傷口或是細胞間彼此依附融合,讓整個內膜細胞壯大。

沾黏後還得強化穩固──纖維化的問題

我們都已經知道缺氧會導致沾黏,那這些已經建立好的沾黏要如何鞏固其地盤,這又要感謝組織纖維蛋白原,缺氧不只會導致沾黏還會讓組織纖維蛋白原大量生產,這些組織纖維蛋白原就會讓沾黏的地方非常強壯,如果不解決沾黏,這些狀況只會越來越多。

妳該如何不沾上沾黏的經痛問題?

首要條件就是讓身體不要缺氧,加強抗氧化的能力,讓後續抗氧化因子沾黏、MMP、組織纖維蛋白原等不健康狀況不產生,另外就是減少發炎,因為發炎就會讓細胞破損,細胞破損就會讓游離的子宮內膜細胞有機可趁,加強抗氧化及抗發炎能力,就能遠離沾黏問題。

萬一你已沾上了沾黏經痛,怎麼辦?

我們首先必須改善長期缺氧,減少游離的子宮內膜細胞,也減少強化沾黏的組織纖維蛋白原,讓沾黏的情況可以慢慢的幾少,其二是減少身體的發炎,讓受損部位減少,另外還必須要有適當的飲食運動,才能讓沾黏經痛遠離我們。

缺氧的賀爾蒙

是否妳的月經週期時間大於30天?

正常週期為28~30天,但是經痛的姊妹們往往大於這個時間,這是因為長期缺氧,就會造成黃體素增多濃度變低,整體生理期的時間也會變長,而生理週期過長也是一種警訊,有這方面問題的人,必須注意是否有長期缺氧的狀況。

是否月經來前妳的子宮會有脹痛感?

一定很多人跟我一樣,經期前褲子都比較緊,而且脹脹微不適,黃體素對細胞有一個特別的作用,會讓醛固酮無法起作用,黃體素變少時,就會讓醛固酮起作用,讓細胞外面保留多一點鹽分,使得細胞間的液體增多,自然整個子宮就會比較腫大,有些人身體就會比較水腫。

是否每次月經子宮就有絞痛感?

痛的感覺來自於神經,缺氧時會產生有氧代謝及無氧代謝,無氧代謝會產生酸化環境,會刺激神經酸感離子通道(Acid-sensing Cation Channel),讓它變得非常敏感,自然痛的感覺就會加倍許多,有些人經期前腹部就已經有疼痛感了。

是否妳在生理期時的心情起浮暴怒?

女人每個月總有幾天特別不爽,由其周圍的男性更是無辜,往往成為犧牲品,其實這種狀況跟男性賀爾蒙是有關係的,製造女性賀爾蒙(雌激素)的原料來自於男性賀爾蒙,這種時候要轉換成女性荷爾蒙相對來講就比較低,所以當然男性特徵的暴怒就會比較明顯了。

是否妳的月經常排出血塊?

相信很多女性都會排出血塊,我們都知道這是不健康的,罪魁禍首就是來自於缺氧,缺氧時會讓組織纖維蛋白原及血清素濃度升高,首先組織纖維蛋白原就是讓血塊形成的原因之一,又加上血清素升高,血管一直收縮,自然血塊就會越來越多了。

是否妳在月經期間常感情緒低落、疲倦想睡?

很多人來的第一天都會非常疲憊只想躺在床上不問世事,這時候如果要上班上課那就更痛苦了,更不用說情緒低落。這些狀況來自於腦袋的血清素,(腦袋、身體、子宮所製造的血清素是不一樣的,彼此無法互通),缺氧時會導致腦袋的血清素下降,大部分的血清素又用來增加退黑激素抑制促性腺激素釋放激素(GnRH),使人想睡覺,用睡覺來修補經期身體上的不適,僅剩的血清素也不夠成為人們快樂的因子,這時候自然就會不快樂又疲憊了。

文獻探討-青少女的經痛必須改善,否則易演變為子宮內膜異位症

近年來生活飲食的品質越來越好,相對的第二性徵顯現的時間也逐年下降,對於女孩來說第一個人生的轉捩點就是『月經』,這是一個由女孩轉變為女人的一個神聖的過程。大部分的青少女也會連同『經痛』一起來,經痛症候群像是骨盆腔疼痛、腹瀉、頭痛、腹部疼痛、經痛到無法站立、嘔吐、盜汗等症狀,但是在青少女18歲以前的這個時期,由於賀爾蒙的劇烈改變,大部分都會有經痛的問題,18歲過後如果還有經痛,那很有可能演變為子宮內膜異位症了,所在青少年時期就必須要注意了。 
目前臨床統計上有一份確切的報告,分析了1980年到2011年間,有關青少女經痛、慢性骨盆腔疼痛、子宮內膜異位症、腹腔鏡的研究報告。分析這些報告有了令人驚訝的發現,其中有62%的青少女就有經痛及慢性骨盆腔疼痛的問題,而且還被診斷出罹患了子宮內膜異位症,這些子宮內膜異位症的青少女當中就有一半是嚴重的子宮內膜異位症。而在青少年時期有經痛的人,在數年後,有超過八成的人都罹患了子宮內膜異位症。很顯然在青少年時期就必須正視經痛的問題,如果長期都在經痛的狀況,那已經不單單是賀爾蒙調節的關係,而是子宮長期缺氧所導致。
子宮缺氧有非常多的因素,常見的外在因素包含睡眠不足、飲食不正常、活動量不夠、生活壓力、有些人更是營養過剩,也就是俗稱的補過頭;內在因素像是心臟問題,如二尖瓣膜脫垂或閉鎖不全,這些人天生的心臟功能不佳,讓血液循環系統比健康的人還要差,有些女性手腳冰冷也是因為心臟關係。當這些內外在因素綜合再一起時,都是會讓體內的細胞無法有充足的養分,使得缺氧情況越來越嚴重,慢慢地讓子宮內膜細胞無法好好地待在子宮裡發揮作用,反而是在身體裡到處游移,所以才會為什麼有人腰痛、肛門痛、頭痛等等經痛症侯群,還在大腸形成沾黏,使得每月來都會腹瀉。所以要有效的完整杜絕經痛,就要從防止缺氧做起,讓身體不缺氧,子宮內膜細胞及其他身體各部位有了正面的作用,經痛才能從此遠離,更不會有子宮內膜異位症。 

貴妃姊

文鳳是一個深受多囊性卵巢囊腫的婦女,在婚前就必須忍受多囊性卵巢囊腫帶來的不便,例如:經期不規律、容易長痘痘、手腳毛髮多等。 

由於,多囊性卵巢囊腫會造成患者不孕或是受孕困難,因此婚後文鳳為了生育大計,只好聽從醫生的建議,先從減重開始,希望能夠趕快迎接她與老公的第一個寶貝,人家說增肥容易減肥難,果真一點也沒錯,文鳳為了減肥,除了飲食控制還多了運動,再搭配人工生殖,終於在幾年前,生下了林家口中盼了多年一脈單傳的金孫,文鳳那時真是著實鬆了一口氣。

不知道是否是生產完太過鬆懈,文鳳除了體重直線上升外,小腹開始不安於分,有時文鳳的小腹還會被誤會是不是打算再拼第二胎?!但讓文鳳更擔心的是,以前自己沒有經痛的問題,可是最近大姨媽來訪,下腹總是會有抽痛感,有時經期結束還會有不正常的出血,她很擔心這是不是什麼疾病的徵兆?

後來文鳳去看完婦產科,醫生說她是子宮肌腺瘤,而小腹除了脂肪之外,其實幕後黑手正是子宮肌腺瘤,不過目前症狀還不算嚴重,可以透過腹腔鏡手術,不用割除全部的子宮,但是割除部分子宮後,受孕機率會大幅降低。文鳳想起自己的寶貝兒子總是說想當哥哥,以及林家希望她再試一次,她不禁開始徬徨起來……

●控制體重

肥胖-消瘦-再肥胖的情況發生之時,子宮肌的細胞間質很容易的會受損破壞與再纖維化,加上缺氧問題越來越嚴重之後,經痛的症候群也會越來越嚴重,漸漸的子宮肌腺瘤也很容易發展擴大。

肥胖問題,我建議她應該先從降低熱量與糖份的攝取開始,透過減輕體重,降低肥胖對於血管及賀爾蒙的影響。同時讓她嘗試每天使用丹參MLB及苦瓜等食物,進行對細胞缺氧與循環代謝系統的調整打底。另外加上傍晚帶小朋友到公園快走30分鐘左右,一方面可以增進親子感情,另一方面也可以增加運動量以及心肺功能。

●減重標準準體重

使用丹參MLB-R7、天麻的「氣鋅」及葛根、地瓜等食物,以加強子宮肌細胞間質對MMP的破壞,阻斷異位增殖之內膜腫瘤的血管增生,讓它們可以自動啟動凋萎過程,使這些異位的子宮內膜組織因而退化萎縮。

肥胖與發炎當部份脂肪組織裡的血管梗塞之後,會引起周遭的細胞缺氧,首當其衝的會造成脂肪細胞釋放出特別發炎的因子(adipokine),這些因子會觸發幾種溶脂脢的活性,將脂肪細胞裡面珍藏的三酸甘油脂,轉化成大量的游離脂肪酸,並且還釋放到血管裡頭。這些特別的發炎因子還會破壞細胞膜上的特別受體,讓胰島素沒辦法帶引脂肪酸進入脂肪細胞儲存(第二型糖尿病之胰島素阻抗),這事兒會使得開始時胰臟多分泌一些胰島素,所以血糖很快的升高,其他沒發炎的細胞因此養的白白胖胖的,可是當回饋訊息傳回胰臟讓胰島素變少之時,最後會讓使得脂肪組織好像消了氣的球一樣。

 被啟動的免疫系統,讓本來安詳平靜的巨噬細胞,也生龍活虎的對游離氧化的脂肪酸大口吞食,並且還分泌大量的膠原纖維將周遭的脂肪細胞包裹起來,形成脂肪瘤。更重要的,大量的游離脂肪酸倒入血管之後,不但血漿變成所謂黏稠的乳糜血,大量的巨噬細胞、低密度膽固醇、及血小板等等物質一併在血管內創造出血栓及粥狀血管,堵塞梗塞日益嚴重後,於是在惡性循環的趨勢發展下,缺氧與發炎將不斷重演。

肥胖與賀爾蒙

脂肪細胞裡還會儲存和製造雌激素,所以當過度肥胖之時,高量的雌激素會異常的刺激卵巢裡的卵泡,讓原本只有在濾泡期才長7~10顆的卵泡,長期的突發成長到2~ 8mm的小囊。由於她們並非是正宮娘娘,所接受的黃體刺激素也不足讓她們的外囊細胞變大又變多。也因此內囊細胞所專門分泌的睪丸素,就因為缺乏外囊細胞的轉換成雌激素,而到處作亂。這會使姐妹們引起一些症狀,如:月經不順(月經稀發或無月經症)、不孕、多毛、長青春痘、禿頭等等症狀。這些症狀有輕有重,一般稱這為多囊性卵巢症。

 由於血液中高濃厚的雌激素會回饋到大腦的下視丘,讓它停止分泌促性腺釋放激素(GnRH)。當然相對的黃體刺激素(LH)及卵泡刺激素(FSH)也一併闕如,所以大多數肥胖體型的姐妹們不容易排卵,也沒有足夠的黃體素讓內膜成熟。因此子宮內膜不會定期剝落(即月經)。再加上由脂肪細胞分泌的雌激素,會不斷的刺激子宮內膜細胞增生增厚,長期缺氧環境下的子宮內膜增生,很容易造成子宮內膜癌的發生。

肥胖與子宮內膜異位

由於胰島素會在腹部的肥胖細胞發炎之後變得調節困難,容易升高血糖濃度令血液酸化pH值偏低,造成血管的內膜破損。加上隨後大量的游離脂肪酸及巨噬細胞,從腹部肥胖細胞中被釋放出來之後,將使得子宮的血管急劇堵塞,而造成缺氧狀態。這時會在子宮內膜細胞放出大量內膜間質破損刺激脢(例如Activin),它們會讓MMP這類的破壞物直線的上升,直接的讓組織子宮肌肉層的細胞間質稀散鬆脫,而讓脫落的內膜細胞非常的容易進入落地生根,於是子宮內膜異位中最難纏的子宮肌腺瘤於是形成。 

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道,血液由血漿和血球組成,其中紅血球是血液中數量最多的一種血球,90%由血紅蛋白組合,這種特殊蛋白在人體內, 主要功能就是載運氧氣,若是這種功能性分子異常或是不足,身體在長期缺氧的情況下,會導致什麼嚴重後果,相信不須多加著墨,讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低,但原本如此簡單、看似正反的兩端,卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低,而演變出許多大大小小更嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給,而產生的自救反應。基本上,身體已經經過第一道缺氧狀態,若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓,現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制),則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀),又再次得不到充足的血液,這時第二道缺氧又再次攻擊,因此再強壯的身體,都無法負荷這種長期缺氧打擊,漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況,但2012年的國際研究發表,發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低,特別是: 血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)這類高血壓藥,若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上,可能會導致血紅 蛋白(Hb)下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間,使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患,在使用前和使用後一年,血紅蛋 白的數值和改變的情況,其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現,高血壓患者使用ACE-I類高 血壓藥,確實會使血紅蛋白(Hb)下降,而使用CCB高血壓藥的高血壓患者,則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了,等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下,再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解,高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥,導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道,這使用了4~50年的高血壓藥並不完美,它是有問題的! 短期的使用或許沒問題,身體還可以負荷高血壓藥的摧殘,但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓,健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式,應尋求根源治本方 式,從加強心臟力來降低血壓,如此才符合身體正向之道,而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀,卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物,所以高血壓治療應該朝 向根本治療,這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)