血管型缺氧型經痛

主要指這類的經痛問題起源於血管功能的不全、狹小或堵塞,使生殖系統血液的分配減少甚至阻斷,導致子宮細胞或卵巢器官發生慢性缺氧,子宮或卵巢細胞在月經期間因為血液供給相對更加不足,因而發生更劇烈缺氧的一種疼痛反應症兆。常見的血液性原因為血管粥狀動脈油瘢、栓塞等因子。

心理性缺氧型經痛

主要指這類的經痛問題起源於神經功能的損傷或精神心理失衡,使身體長期處於『逃或打』的備戰狀態而使骨骼肌肉細胞耗能加大,導致生殖系統的血液分配減少而發生慢性缺氧狀態,子宮或卵巢細胞在月經期間因為能量相對更加不足,而衍伸更嚴重缺氧的一種疼痛反應症兆。常見的心理性原因為壓力失衡、情緒失控、過度憂鬱、躁鬱、悲傷、緊張等等問題。

血液性缺氧型經痛

主要指這類的經痛問題起源於血液功能的不全或不足,使氧分子的搭載能力降低或者損及氧氣交換功能,導致生殖器官發生慢性缺氧,子宮或卵巢細胞在月經期間因為能量需求激增,而衍伸更嚴重的急性缺氧所啟動的一種疼痛反應症兆。常見的血液性原因為地中海型貧血、缺鐵性貧血、脾臟發炎、腎臟衰竭等等問題。

分泌性缺氧型經痛

主要指這類的經痛問題起源於賀爾蒙分泌的不平衡、時間錯亂或停頓,而使生殖系統的血氧分配受到干擾甚至不足,導致子宮細胞或卵巢器官發生慢性缺氧,更由於子宮或卵巢細胞在月經期間因為能量需求增大而使血氧相對不足,因而發生劇烈缺氧的一種疼痛反應症兆。常見的分泌性原因為肥胖、藥物、生活行為、年齡等問題。

心因性缺氧型經痛

主要指這類的經痛問題起源於心臟功能的不全或損傷,使血液的輸送壓力不能滿足生殖細胞功能運作所需,導致的子宮內膜組織或卵巢器官發生慢性缺氧,尤其當子宮部位在月經期間因為特殊的汰舊換新機制所衍伸的嚴重缺氧狀況下,所啟動的一種疼痛反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問

經痛易犯族群

二尖瓣症候群女性

體態瘦瘦高高、個性緊張,說話較為急促,在人多的地方容易感到悶、喘,偶爾會心悸,這是二尖瓣患者普遍的徵兆。這類女性因為先天性基因的缺陷(特別是亞州女性),二尖瓣長得比較狹長,導致二尖瓣脫垂或二尖瓣閉鎖不全,因此心臟輸出血量供給不足,這類型女性通常有低血壓情況。這類族群因為身體長期處於慢性缺氧狀態,使得生理期間前後,容易因為黃體素濃度、血管收縮、及前列腺素分泌等因素而引發強烈的經痛。

心臟病女性

先天性心臟病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌炎、心肌肥大等各種心臟病,因為心臟疾病造成心臟輸出血液受影響,身體產生能量受影響,血氧代謝差,相對造成生理期間的經痛發生。心臟病患者也是慢性缺氧族群大宗,當月經來臨時,缺血又缺氧,使身體更為虛弱,當子宮縮收加上前列腺素的發炎現象,將造成腹部經痛、頭痛、失眠、嘴唇發紫、蒼白等症狀。

貧血女性

貧血是指血液中的紅血球細胞濃度減少、血色素降低或血液稀薄的狀態,女性紅血球細胞濃度低於380萬個、女性低於12克,即表示有貧血的傾向。貧血女性由於血液中的帶氧量不足,因此也是慢性缺氧一族,平時就比一般人體質虛弱,也常頭暈目眩、臉色蒼白、氣喘、心悸等,嚴重者還會有嗜睡、食慾不振、心臟擴大,甚至心衰竭等情況。這是因為血液稀薄時,氧氣或醣類等養分,無法被充分法到身體的各部位,特別是腦部。因此在生理期間、月經大崩盤之際,經痛可以說是家常便飯,也比較容易引為缺氧沾黏而罹患子宮內膜異位症。

肥胖女性

肥胖女性容易因為多囊性卵巢症、子宮內膜異症、子宮肌腺瘤等而產生嚴重經痛與異常的經期。由於脂肪細胞會儲存和製造雌激素,過多的肥胖細胞就會產生異常高量的雌激素,刺激卵泡,使得原本只在濾泡期才長7~10顆卵泡,異常的長到2mm~8mm小囊。

因為是非正常的卵泡,所接受的黃體刺激素又不足以讓她們的外囊細胞變大變多,這些小囊會分泌雄性荷爾蒙進入血液中,使女性患者引起一些症狀,如:月經不順(月經稀發或無月經症)、肥胖、多毛、長青春痘、禿頭等症狀。因此大多數肥胖女性物容易排卵,也沒有足夠黃體素讓內膜成熟,因此子宮內膜不會定期剝落(月經),加上過多的雌激素刺激子宮內膜細胞增生,在缺氧環境下的子宮內膜增生,容易造成子宮內膜異位症,缺氧環境下促使更多 MMP釋放作用,造成更多沾黏引起子宮肌腺瘤。

瘦弱女性

根據臨床研究發現,BMI數值越低的女性,經痛頻率與疼痛感越嚴重,罹患子宮內膜異位症機率越高,大概減少一個單位指數,機率提升12~14%,不僅如此,容易骨質疏鬆、感染抵抗力下降、心肌無力、體溫失調、腎衰竭,當BMI數值低於22的女性,死亡率也會明顯增加。

瘦弱女性的瘦素分泌以及MMP與免疫力消長有關。體型越瘦的女性,由於脂肪少,所以排卵時,沒有充分營養與能量可以供應子宮作為生殖之用,同時在月經前後,瘦素分泌更少,子宮細胞大量吸收血鈣使肌肉強烈收縮,因此成為強烈經痛的主要原因。瘦弱女性的MMP生成比脂肪多的人明顯高出許多,這種特殊蛋白質會破壞子宮內膜細胞外圍的膠原束縛,增加細胞的沾黏與血氧滲透性,加上免疫發炎機制的作用,使子宮內膜異位症更加發達,生理痛機率更高。

咖啡愛好者

咖啡因的化學結構和一種專門舒緩神經的大腦神經傳遞物質『腺苷(adenosine)』部分很類似,所以咖啡因就會強奪頂替了『腺苷』的位置,讓真正有舒緩功能的『腺苷』無法發揮作用,而細胞就會進入「缺氧」狀態,而飲用咖啡的人,他的腦部血流量比正常的人少了30%,明顯慢性缺氧。

咖啡因會阻擋腺苷的神經接受器,使得神經細胞受到刺激分泌腎上腺素,讓身體處於亢奮狀態,而腎上腺素的分泌會促使體內心跳加快、血壓增高、肌肉血流量提高,會造成皮膚內臟的血流量相對減低,使得人體處於緊張狀態,也就是咖啡因上癮者為什麼會有嚴重經痛的原因,而後演變為子宮內膜異位症(腫瘤、經期腹瀉、沾黏)。

情緒憂鬱、壓力大者

血管張力素(serotonin又稱為血清素),是讓人們產生愉悅快樂的情緒分子,而血小板是儲存血清素最多的地方。長期情緒的憂鬱及給自己緊張壓力的女性,體內的血清素分泌將明顯不足,這使得血小板的活性增加,容易發生大量的小血栓而導致微血管堵塞,發生缺氧的現象。這也是為何過份憂鬱者的臉色都不太好的緣故。也因為這樣長期的缺氧現象除了升高黃體素濃度造成經痛之外,附帶的經期性頭痛問題及衍生的血管新生所造成的子宮內膜異位症將一併發生。

生活作息不正常女性

經常晚睡的夜貓族,因為退黑激素分泌較少,會讓MMP蛋白酶大量生成,而使月經期游離的子宮內膜細胞到處沾黏的情況普遍發生,從而容易發生沾黏性經痛問題。

此外,低濃度的退黑激素會減少前列腺素生成,使發炎因子與免疫系統減弱,使得每次月經時需清理游離的內膜細胞功能大大受損,提高罹患子宮內膜異位症機率。加上血液與腹腔中低濃度的褪黑激素,會促使細胞朝向缺氧的狀態進行能量代謝,因此血管生成素VEGF、FGF就會被引發出來,異常的雌激素不斷釋放到內膜細胞,也是加速罹患子宮內膜異位症的原因。

腫瘤性的經痛 (Endometriosis Dysmenorrhea)

腫瘤性經痛,主要是因為子宮本身及週遭組織上面形成子宮內膜異位的良性腫瘤,而在月經期間引發的肌肉收縮,觸發腫瘤與正常組織肌肉間的拉扯所引起的疼痛與再發炎現象。
腫瘤性經痛發生流程 
許多因子造成女性身體的慢性缺氧,包括先天性心臟二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的形成慢性缺氧。因為游離的子宮內膜細胞先沾附到子宮周邊器官的外膜層上面,接著慢慢形成細胞增生的腫瘤組織,每當生理期子宮收縮之際,被沾附且增生的器官也將發生拉扯並產生發炎的現象。

這類型的經痛隨著腫瘤的大小,及發生的位置而產生原有經痛加乘的痛楚,同時也將產生嚴重的經血不止、持續壓迫性疼痛、不孕等問題。另外在大多情況下常同時結合沾黏性經痛,發生與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。它的發生流程與沾黏性經痛有部分類似:

一、子宮內膜細胞發生慢性缺氧

由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧,其中包括心臟的二尖瓣膜脫垂、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的使血管收縮並降低血氧的供給,使身體形成慢性缺氧狀態。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1),而開始轉換身體細胞進入無氧呼吸狀態。

二、內膜細胞破壞其他組織外膜

子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞,在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣,將分泌大量的細胞間質破壞素:(MMP:金屬基質蛋白酶), 藉以鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛,同時並大量釋放MMP到周遭組織上,造成器官組織上的細胞外膜破損。

三、內膜細胞游離沾附其他組織

當月經期發生之際,大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出子宮腔之外,卻有更多的內膜細胞藉著體液,逆流游離或滲透到周遭腹腔的組織 (包括子宮肌層、子宮外層、卵巢、大腸、膀胱、脊椎、胃腸等)上面,藉著內膜細胞上所分泌的沾黏因子:(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已經被 MMP破壞的器官外膜上面。

四、子宮內膜細胞增生及腫瘤化

已沾附到其他組織的內膜細胞,將利用周遭細胞的缺氧條件進行養分的掠奪及寄生,之後將透過大量分泌血管新生因子(Angiogenesis) 以形成養分供給網絡,一旦養分充足,這些內膜細胞將藉由每月自體分泌雌激素的刺激之下,快速的進行細胞分裂,而形成所謂的子宮內膜異位症。

這種子宮內膜異位症是以腫瘤生長的位置做為分類:包括長在子宮表層的子宮肌瘤、長在子宮肌肉內層的子宮肌腺瘤、長在卵巢上面的巧克力囊腫、長在腹腔內任一器官者概稱為子宮內膜異位症。

五、腫瘤性經痛發作

A、壓迫誘發的經痛併發反應

每當經期來臨之際,子宮及週遭器官會因為發生脹大及收縮的現象,這些動作將會壓迫腫瘤而觸動這些器官的動作及神經,從而將先發生腹部悶脹的情況,接著將因拉扯壓迫而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。

B、子宮收縮壓迫損傷發炎反應

透過在生理期間的子宮收縮反應,子宮的內外層的肌肉將被子宮肌腺瘤或子宮肌瘤壓迫拉扯,而發生破損現象,多處的破損將產生發炎反應,包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素),以及因大量血小板修補破損子宮,從而使得體內的血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。

沾黏性的經痛 (Adhesive Dysmenorrhea)

沾黏性經痛,主要是透過子宮與週遭組織間互相沾黏,而使月經期間引發子宮收縮,牽動雙方組織的拉扯所引起的再發炎現象所造成的疼痛。

沾黏性經痛發生流程

許多因子會造成女性身體的慢性缺氧,包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的形成慢性缺氧。因為游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層,在處於慢性缺氧狀態下將發生沾附現象,接著慢慢形成沾黏組織,於是每當生理時期子宮收縮之際,子宮與各個器官也同時發生拉扯並產生發炎的現象。這類型的經痛幾乎是 1+1>2的痛楚,除了產生更嚴重的經痛問題之外,與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。

一、子宮內膜細胞發生慢性缺氧

由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧,其中包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接間接的使血管收縮或降低血氧的供給,而漸漸使身體形成慢性缺氧。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1),而開始轉換身體機能。

二、內膜細胞破壞其他組織外膜

子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞,在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣,將分泌大量的細胞間質破壞素:(MMP:金屬基質蛋白酶), 鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛,同時並大量釋放MMP到周遭組織上,造成器官組織上的細胞外膜破損。

三、內膜細胞游離沾附其他組織

當經期發生之際,大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出之外,也有更多的內膜細胞藉著體液,逆流游離到周遭腹腔的組織 (包括大腸、膀胱、脊椎、胃腸、卵巢等)上面,藉著細胞上所分泌的沾黏因子:(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已被 MMP破壞的器官外膜上面。

四、游離細胞聚集黏合及成纖化

在不斷的經期所釋出游離的子宮內膜細胞,將重複進行沾附及破壞的動作,尤其是它們會聚集黏合並伸展觸角以串成條狀組織,從不同器官生出的沾附條狀組織將再串聯結合為一,也就是大家耳熟能詳的從點到線、再從線到面的發展。一旦已經黏著發展成線之後,隨繼的纖維化因子(Fibringenesis) 以及血管新生因子(Angiogenesis) 也將大量釋出構築成一個異生的、堅韌的身體新構造。

五、沾黏性經痛發作

A、拉扯誘發的沾黏經痛併發反應

每當經期來臨之際,子宮會先脹大而後收縮,這些動作將會牽動周邊器官的動作及神經,從而先是發生腹部悶脹的情況,接著將因拉扯而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。

B、子宮收縮拉扯破損發炎反應

透過在生理期間的子宮收縮反應,子宮的外層肌肉將被新生的沾黏組織拉扯而發生破損現象,多處的破損將產生發炎反應,包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素),以及因大量血小板修補破損子宮,使得體內血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。 

繼發性經痛 (Secondary Dysmenorrhea)

簡單的說,是指非原發性經痛所引起的生理痛都稱為繼發性經痛。主要包括沾黏性經痛及腫瘤性經痛二個類型。

繼發性經痛的產生還是因為慢性缺氧的問題長期持續發生,除了使得原有因為強烈收縮及發炎所引發的原發性經痛之外,還得加上因為游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層,在處於慢性缺氧狀態而發生沾附現象,接著慢慢形成沾黏組織,這情況使得每當生理時期子宮收縮之際,子宮與各個器官也同時發生拉扯的現象。這類型的經痛幾乎是 1+1>2的痛楚,除了產生更嚴重的經痛問題之外,腹瀉(與大腸拉扯)、頻尿(與膀胱拉扯)、腹痛(與胃腸道拉扯)等等問題也一併發作。

另一種持續的慢性缺氧的子宮病痛發展,是演變成在沾附點上的游離內膜細胞啟動血管新生而成長增生,於是便形成子宮內膜異位症 (包括子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫、腹腔異位增生)等更嚴重的良性腫瘤問題,而使得經痛問題更加深化嚴重。一般來說,女性18歲後經常性發生經痛,則多屬於繼發性經痛,研究統計發現在青少年經痛女性中,有高達70%經痛女性在幾年後被診斷為子宮內膜異位症患者

原發性經痛 (Primary Dysmenorrhea)

所謂的「原發性經痛」是指無明顯生殖器官病變,而是前列腺素、子宮收縮、賀爾蒙、內分泌失調、子宮發育不全、子宮頸官狹窄、體質虛弱,甚至有的是因為心理壓力問題,導致的經痛。經痛程度與經痛感受度則因人而異,一般來說,這種原發性經痛,大多發生在青少女時期,盛行率可以高達90%,會隨著發育成長,經痛會逐漸減緩、甚至不再發生,不過根據研究發現,許多原發性經痛有很大的比例會延伸變成繼發性經痛,這與長期缺氧、沾黏會改善、減緩有非常大的關係。

原發性經痛的病理流程

簡單的說,女性的子宮主要是用來孕育受精卵,而這項功能則是藉由雌激素(Estrogen)及黃體素(Progesterone),這兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。新的研究發現,原發性經痛先是因為許多不當的生活因素改變身體後,造成前面這兩項賀爾蒙不平衡所導致。主要包括缺氧程度、黃體素濃度、鈣質不當補充等問題的交替作用後,最後才引發痛感因子、發炎因子等最後病理問題的疼痛。

一、黃體素防止鈣質流入子宮細胞

過了排卵期之後,黃體素在子宮內的濃度將急速增高,一般正常的人的濃度將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml,這些黃體素的主要功用,是使得子宮內膜細胞變得緊密增厚,增加縐摺和儲藏營養腔室,以提供胚胎良好的生長環境,同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮。

黃體素的另一主要手段是阻斷子宮內外周遭細胞的鈣通道,這會讓子宮、血管的平滑肌及精子的尾巴都會鬆緩不收縮。所以子宮在這段黃體時期,血流會增加、體溫會上升、子宮會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象。

二、慢性缺氧使得黃體素濃度降低

 許多因子會造成女性身體慢性缺氧,包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接間接的形成慢性缺氧。而研究發現慢性缺氧將降低體內黃體素的濃度,然而女人的身體在黃體期是利用高濃度黃體素以減緩血管收縮,增加血流以減低缺氧的傷害。

三、月經前相對低濃度的黃體素快速消散

月經形成的必要條件就是需要令黃體素消散退出,才能使子宮內膜剝落。否則持續濃度的黃體素,將讓身體以為已經懷孕,從而發生準備懷孕的賀爾蒙分泌及其他生理狀況。目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛,原理就是利用外部給予大量的黃體素以欺騙身體。只不過欺騙一下身體或許偶爾還可以,但是研究發現長期為之則將明顯發生乳癌的風險!

由於身體慢性缺氧降低了黃體素正常的濃度,因此每當黃體素消散進入生理期之際,後續的反應作用(鈣質流入反應、免疫發炎反應)也將特別劇烈。

四、啟動鈣質快速流入子宮肌細胞

就像皮球壓得越重,反彈得越高一樣,當原先高濃度黃體素全面遮擋鈣質流入細胞的現象去除之後,細胞內將因長期鈣質的缺乏而快速大量的吸收血鈣。

五、高鈣流觸發肌肉細胞強烈收縮

當大量的血鈣進入到子宮平滑肌之後,高濃度的鈣離子將一連串觸發細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用,使得細胞發生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮之後,將發生子宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp),這是造成經痛的第一要素。

六、分泌高濃度血管收縮因子

當較高濃度的黃體素消退之後,將刺激血管收縮的激素:內皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 的大量的釋出,同時失去黃體素阻斷的血鈣,也同時將快速的湧入到子宮血管的平滑肌,在這三項因子刺激之下,大量的鈣離子將活化細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的協同作用,使得血管平滑肌細胞發生巨大的收縮,從而緊閉位於子宮肌層的螺旋動脈的底部,這動作將使依賴血管末端存活的子宮內膜細胞發生急速缺氧,使得子宮內膜細胞得以游離剝落,這是造成月經及經痛的最重要要素。

七、觸發高濃度免疫發炎因子

當黃體素從高濃度的狀態快速消退之際,將引發免疫系統快速的反應,包括大量釋出巨噬細胞(macrophage)以清除吞噬游離的子宮內膜細胞,同時也會製造更大量前列腺素(Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子,以修補內膜細胞的剝離處,並提高防禦感染系統,這些動作是造成經痛的必要因素。

八、原發性經痛發作

人們及醫界對於原發性經痛的認知觀點,一般仍然停留在青春期時期少女自身的賀爾蒙調適不當等說法上,但是越來越多的研究卻發現最終仍歸因於身體及生活習性所造成的缺氧問題,才是經痛問題根源。