慢性缺氧

簡單的說是細胞能量不夠，想多吃點東西去又吃不進去，所以食物也只能堆積在血液裡頭造成血管的破壞囉！

食物吃進去腸胃之後一兩個小時之內大多數最後都轉換成血中的葡萄糖，而這些葡萄糖隨著血液到處遊走到全身四處，同時讓胰島素伴隨著充當仲介人員，有需要的細胞自然可以在胰島素的按『電鈴』兜售之下開門將它們吞進去，否則最後胰島素就會帶著這些血糖去按那些扮演儲藏庫功能之脂肪細胞的『電鈴』囉。

可是當面臨長期慢性缺氧的時候，細胞為了獲得更多的氧氣不惜短線的釋出前列腺素等等造成慢性發炎，以期讓血液能夠較快速的充脹。只不過因為是啟動發炎，所以像是免疫球或巨噬細胞等等免疫系統將駕臨現場，橫衝直撞下將細胞外面的許多受體直接的破壞，當然這也包括為數不少的像『電鈴』一般的胰島素受體遭受破壞。

更悲慘的是也由於缺氧的情況發生後，細胞釋出所謂的金屬基質消化蛋白酶(MMP)，將細胞和細胞之間的間質纖維都剪碎破壞，以換取氧氣滲透的阻礙少一些。只不過細胞間質一旦有破壞，附近的纖維母細胞便會想辦法補得更多更厚一些。長期慢性缺氧之後，細胞常常會被纖維所包圍，而這時原本細胞膜上面的胰島素受體將更加的被破壞或被遮蔽住。結果沒有『電鈴』的細胞，胰島素便沒法帶血糖進入到細胞裡面，甚至那些儲藏能量的脂肪細胞。於是原本血液中的血糖濃度將會漸漸升高，甚至在排出的尿液中都將越來越濃。

簡單的說因為呼吸道細胞的氧氣不足而預先就發生慢性發炎，因而激化免疫功能，造成過度防禦。

雖然說呼吸道是人體直接接觸氧氣的地方，但是裡面細胞的能量供應卻是得經過肺臟交換後，再經過心臟打進血管循環系統藉著末梢微血管的循環供應。由於這些氣管的小血液循環的血氧很容易的被肺泡的大循環系統給稀釋，因此當它們在如心臟功能不佳或其他器官嚴重缺氧等等情況之下，造成肺泡大循環的血管收縮，因而使它們的血氧被分掉不少而造成慢性缺氧。

如同之前所討論過的，當細胞面臨慢性缺氧的時候，它們首先為了快速取得多一點的氧氣，便會釋放前列腺素造成慢性發炎現象以增大細胞空隙及血管通透性，當然同時也已引發了免疫的反應，簡單的說就是已派重兵駐守宵禁戒嚴管制這區域囉。如果這時候在空氣中出現了任何的病蟲細菌等等危害物，它們當然就會立刻反應而消滅，但是有一些類似的無害異物(如花粉等等)，它們一樣會將它們視作叛亂分子，直接的調動大批軍警大動作地去撲殺剿滅。

同時氣管裡頭的細胞也因為長期處在慢性缺氧的情況下，因此在缺氧誘發因子的激發下，釋放大量的金屬基質消化蛋白酶(MMP)解脫原來細胞之間的束縛，當然也因為有了破壞才會有建設，使得隨後的纖維蛋白又大量的覆蓋修護在氣管組織之間，漸漸地使得氣管的內部管道空間越來越狹窄，當然裡面的絨毛也會越有機會接觸到空氣中任何的微細顆粒，周而復始的缺氧、發炎、破壞、纖維化脹大……，使得氣管細胞變得更加缺氧而敏感脆弱。更慘的是那空氣，因為人變擁擠了，品質變髒了，對誘發氣管的免疫發炎機率也就大大的升高了！

簡單的說黑質神經細胞裡的關鍵酵素，是一種必須有氧才能活化啟動製造多巴胺傳導物質，長期缺氧狀態將使多巴胺減少分泌而導致身體漸凍遲緩。

人體許多的行動(例如走路、彎腰、舉手等)以及心理感覺(例如愉快、滿足、積極、愛慾等等)，必須依賴大腦分泌一些特別的神經傳導物質下達指令之後才能進行或者感受，這物質就是多巴胺。它的分泌主要集中在大腦最中間一處叫做黑質區的神經叢區塊，裡面的神經元可以將一種叫酪胺酸的胺基酸透過幾個步驟轉換成多巴胺。只不過其中的關鍵步驟則必須是由一個叫做酪氨酸羥化酶的酵素，運用氧分子作為活化酵素的必須物質。

由於大腦對人體狀態的感知最為敏銳，當藏在腦中最深處的黑質細胞都能感知人體是處於富氧狀態下時，它就會認為身體各處的細胞能量是充沛的，可以進行許多的活動，例如求愛、性慾、找食物等等，於是酪氨酸羥化酶就利用氧氣的刺激，多製造分泌一些多巴胺讓身體去行動，當然伴隨著行動也要給予積極感、滿足感、愉悅感等情緒補償作用。

相反的，一旦身體因為各種因素(心臟力減退、血管梗塞、呼吸道發炎等等)造成面臨慢性缺氧情況時，黑質神經細胞裡的酪氨酸羥化酶的效能自然將減低許多，多巴胺的產出及分泌自然減少，導致一切的活動漸漸減弱，在自然界的競爭場上變成一個魯蛇(Loser)，結果當然是性慾減退、情緒低落、做事萎靡、失眠憂鬱等等。

如果更進一步在長期持續的慢性缺氧環境下，黑質神經細胞本身為了獲取更多的氧氣，因此啟動慢性發炎機制，雖然細胞的間液可以充斥在黑質神經區域內獲得微量的血氧供神經細胞使用，但卻促使小神經膠質細胞及星狀膠質細胞快速的到達現場，同時激化分泌纖維蛋白物質將極易發炎的神經突觸地區給包覆，於是當神經軸突加上類似神經胞外的纖維糾結纏繞再一起時，產生一粒粒的顯微鏡下看得到的路易小體(Lewy body)，當然也代表了這黑質神經區已經退化的里程碑囉！