缺氧破損因子

妳的經痛和經期皮膚變差有關?

每當妳月經發生的前後,是不是妳常會發現皮膚會變得粗糙許多?如果妳經常發現這個問題同時有又常有經痛的經驗,那麼代表是妳的缺氧已經啟動了破損因子,這將不僅僅是妳的皮膚問題,而是因為妳的子宮缺氧所產生的病變之一:細胞間質破壞 (簡單的說就是細胞與細胞之間的黏著膠原蛋白間質被斷裂破壞)。

妳的經痛和經期皮膚變差有關?

每當妳月經發生的前後,是不是妳常會發現皮膚會變得粗糙許多?如果妳經常發現這個問題同時有又常有經痛的經驗,那麼代表是妳的缺氧已經啟動了破損因子,這將不僅僅是妳的皮膚問題,而是因為妳的子宮缺氧所產生的病變之一:細胞間質破壞 (簡單的說就是細胞與細胞之間的黏著膠原蛋白間質被斷裂破壞)。

 從妳的缺氧細胞分泌的細胞破損因

子為何?

身體內專門在從事細胞間質破壞的動作,是一類叫基質金屬蛋白酶(Matrix Metalloprotein-ases, MMP) 的酵素,它們的主要動作是將子宮內膜細胞之間的各種蛋白纖維剪碎消化掉。在人體之中大致分為28種,但是在子宮中則以MMP-2和MMP-9為主要的作用蛋白酶。這些基質金屬蛋白酶都得被缺氧因子HIF-1激發才能生產分泌。

妳該如何避免子宮內膜細胞的游離?

由於MMP會造成子宮內膜細胞的游離分散,以及子宮週遭器官外膜的破損,最終將衍生成子宮沾黏、子宮內膜異位症等等的繼發性經痛問題,因此設法避免基質金屬蛋白酶MMP的過度分泌,將是消除經痛的治本方法之一。而MMP的活性其實取決於缺氧因子以及鋅離子的穩定,女性在對子宮的缺氧因子消除方面應從解決缺氧生活型態、缺氧的飲食型態,以及強化身體的缺氧耐力全面著手,另外還得加強鋅離子的補充以及穩定MMP與鋅離子的結合,以避免MMP過度活化。全面詳細的治本策略將在經痛治本方法中詳述。

缺氧的賀爾蒙

是否妳的月經週期時間大於30天?

正常週期為28~30天,但是經痛的姊妹們往往大於這個時間,這是因為長期缺氧,就會造成黃體素增多濃度變低,整體生理期的時間也會變長,而生理週期過長也是一種警訊,有這方面問題的人,必須注意是否有長期缺氧的狀況。

是否月經來前妳的子宮會有脹痛感?

一定很多人跟我一樣,經期前褲子都比較緊,而且脹脹微不適,黃體素對細胞有一個特別的作用,會讓醛固酮無法起作用,黃體素變少時,就會讓醛固酮起作用,讓細胞外面保留多一點鹽分,使得細胞間的液體增多,自然整個子宮就會比較腫大,有些人身體就會比較水腫。

是否每次月經子宮就有絞痛感?

痛的感覺來自於神經,缺氧時會產生有氧代謝及無氧代謝,無氧代謝會產生酸化環境,會刺激神經酸感離子通道(Acid-sensing Cation Channel),讓它變得非常敏感,自然痛的感覺就會加倍許多,有些人經期前腹部就已經有疼痛感了。

是否妳在生理期時的心情起浮暴怒?

女人每個月總有幾天特別不爽,由其周圍的男性更是無辜,往往成為犧牲品,其實這種狀況跟男性賀爾蒙是有關係的,製造女性賀爾蒙(雌激素)的原料來自於男性賀爾蒙,這種時候要轉換成女性荷爾蒙相對來講就比較低,所以當然男性特徵的暴怒就會比較明顯了。

是否妳的月經常排出血塊?

相信很多女性都會排出血塊,我們都知道這是不健康的,罪魁禍首就是來自於缺氧,缺氧時會讓組織纖維蛋白原及血清素濃度升高,首先組織纖維蛋白原就是讓血塊形成的原因之一,又加上血清素升高,血管一直收縮,自然血塊就會越來越多了。

是否妳在月經期間常感情緒低落、疲倦想睡?

很多人來的第一天都會非常疲憊只想躺在床上不問世事,這時候如果要上班上課那就更痛苦了,更不用說情緒低落。這些狀況來自於腦袋的血清素,(腦袋、身體、子宮所製造的血清素是不一樣的,彼此無法互通),缺氧時會導致腦袋的血清素下降,大部分的血清素又用來增加退黑激素抑制促性腺激素釋放激素(GnRH),使人想睡覺,用睡覺來修補經期身體上的不適,僅剩的血清素也不夠成為人們快樂的因子,這時候自然就會不快樂又疲憊了。

缺氧的關係

什麼是缺氧?

從字面上的意思不難了解,『缺氧』就是身體細胞缺乏氧氣。妳可能常聽說過大腦缺氧就會發生腦中風、心臟缺氧就會發生心肌梗塞、腎臟缺氧就會發生腎臟衰竭,但是妳可能很少聽過妳的子宮及周遭缺氧時將會發生經痛、沾黏、不孕症、子宮肌瘤、巧克力囊腫、子宮肌腺瘤、子宮內膜異位症等病症。

這裡所說的缺氧是指身體細胞的慢性缺氧,也就是輸送到子宮各層組織間的微血管,在它們內部所流通的血液所攜帶的氧氣壓力,已不足夠滲透及滿足子宮細胞的功能需求。結果將使得這些子宮細胞從原先有氧呼吸的健康狀態轉變成部分無氧呼吸的不健康狀態,而產生許多病態的生化代謝反應:包括乳酸堆積、能量不足、細胞酸化、血管新生、細胞膜破損等等現象。

缺氧時妳剩下多少能量?

原先在有氧的正常健康狀態下,如果細胞能從周遭獲得一個葡萄糖分子,經過一連串內部的生化反應之後,將可以生產達到38個能量供給細胞生存使用;然而如果當細胞發生缺氧情況之下,則同樣在一個分子的葡萄糖養分的供給之下,卻僅能生產 2 個能量並且加上 2 個二氧化碳及乳酸、還有一堆的氫離子(氫離子越多液體越酸化)!

妳在月經前後的缺氧情況

從妳排卵開始,還留在卵巢內那顆已破裂的卵泡細胞群,將開始製造並分泌黃體素到子宮,主要受惠者是位在子宮內部剛剛新生的子宮內膜細胞,它們將因黃體素具有阻止鈣離子進入細胞的作用,使細胞不再緊縮受限而能快速長大,同時黃體素還能使這些細胞外的醛固酮失去作用,因而讓內膜細胞與細胞間隙變小,另外再加上黃體素還能影響子宮周遭的血管平滑肌變得鬆弛而使血管擴張,使得這時候的子宮整體來說將比較有氧。

但是一旦準備進入月經的前後,黃體素的濃度將急速消退到接近微量,沒有了黃體素的阻隔,鈣離子很快地進入血管平滑肌,將使血管快速收縮而令血液供應大大減低,從而發生缺氧狀態。加上大量的子宮內膜細胞剝落時流失的血液以及產生的血栓,都將令子宮的缺氧更加惡化。

如果妳平時的身體或生活習性就已經是偏向於缺氧 (無氧呼吸) 的狀態,這會抑制黃體素的分泌濃度,而使得血管收縮的更用力,這將加劇妳在月經時的缺氧問題!

當妳缺氧時子宮有哪些轉變?

當子宮缺氧的狀態下,在黃體期間的黃體素濃度將明顯的減低、子宮各層的細胞與細胞間隙較為鬆散、子宮細胞將分泌釋出較大量的基質金屬蛋白消化酶 (MMP),藉以破壞細胞間質鬆散子宮內膜組織、同時子宮內膜細胞也將分泌多量的沾粘分子(CAMs) 、以及開始釋出血管新生素VEGF及FGF,藉以增生更多血管組織以期提供養分氧氣。

在經期前幾天,黃體素將比正常不缺氧狀態下消散的更快,這將使得血管收縮素分泌增加、子宮缺氧更加劇、子宮內膜細胞間因醛固酮增加而留置大量液體,使子宮發生腫脹、子宮細胞釋出更多量的乳酸堆積並使得細胞間液酸化、子宮內的神經細胞叢上面的酸感離子通道(ASIC)活性被開啟,使得神經細胞呈現激化現象。

當月經發生之後,大量的鈣離子流入子宮平滑肌細胞,造成強烈的子宮收縮,使腹部發生抽蓄疼痛、同時也因為之前過多的血管生成因而發生血流過量或貧血現象、強烈的收縮也造成游離的子宮內膜細胞被壓送逆流到腹腔中甚至是子宮肌層之間,從而促進子宮內膜異位症生成、最後也因為大量的鈣離子刺激了酸感離子通道的神經,因而引發較大的經痛感! 

經痛 = 生理期缺氧

每當月經發生前幾天,由於黃體素也將快速消散,使得原本被黃體素限制住的鈣離子很快的進入子宮內膜底層的血管平滑肌之內,而令血管急速收縮,而使子宮內膜層發生更嚴重的缺氧狀態,因而使內膜得以剝落,而同時體內的鈣離子也將大量的湧進子宮肌肉中。但由於缺氧時無氧代謝的產物會讓子宮環境變得酸化,將使得位於子宮神經上的酸感離子通道(Acid-sensing Ion Channel)變得特別活化。每當原有月經時鈣離子的湧入,已經很大激化了這些酸感離子通道的痛感神經,產生所謂的經痛。

因此我們可以說,經痛其實就是生理期間缺氧所造成的問題!

文獻探討-缺氧導致經痛更嚴重

每個月月經來時都痛得苦不堪言嗎?妳是不是一直沒辦法懷孕?也許妳得了內膜異位症而不自知。經痛等子宮內膜異位症都會讓女性的生活品質降低,更嚴重的人還會影響一個家庭,如果每次月經來就痛不欲生,最好快就醫檢查,置之不理的話拖久就會導致子宮內膜異位症。根據統計,在台灣800萬生育年齡女性中,有2~5%的人患有子宮內膜異位症,換言之,有20~40萬的女性受到此病的侵襲。實際人數應該更多,因為這2~5%是有明顯症狀,且經過診斷與治療的,還有部份患者是潛在、尚未被發現的。

目前在治療子宮內膜異位症方面一直沒有很大的進展,只能使用救急的方式,經痛就使用止痛藥,子宮內膜異位症使用避孕藥,如果肌瘤擴大就開刀切除,而開刀切除後不出兩年,又開始經痛有些人甚至在幾個月後又發現1-2公分的小肌瘤產生。所以現在科學家一直都在積極地尋找根源,才能對症下藥,值得慶幸的是,這幾年已經找到子宮內膜異位症、經痛等婦女疾病的根源,那就是『缺氧』。台灣的國立成功大學也做了相同的研究,缺氧(Hypoxia)會導致子宮內膜異位症,加重經痛,研究發現,缺氧(Hypoxia)會誘發缺氧因子(HIF-1)產生,而後就會讓發炎因子COX-2增加,當COX-2越來越多,那前列腺素就會分泌更多,讓經痛或子宮內膜異位症加劇;現在研究人員尋到的根本原因,缺氧(Hypoxia),所以他們就試著阻斷缺氧因子(HIF-1),有了驚人了發現,自從阻斷缺氧因子(HIF-1)後,經痛跟子宮內膜異位症的狀況日益減緩,也就是說慢慢地變好,這讓科學家非常的興奮。
已經可以確定如果要治療或預防經痛或子宮內膜異位症,可以朝缺氧(Hypoxia)下手,讓子宮內膜細胞及身體全部的細胞都充滿養分,就能避免細胞病變,而後產生沾黏等狀況,也會讓發炎因子減少,讓經痛不再產生,缺氧(Hypoxia)是我們首要對付的重要方向。


文獻來源:J Pathol. 2011 Nov;225(3). 

貧血妹

從小就體弱多病的思穎,長大後卻生得亭亭玉立,像極了現在當紅模特兒的模樣,甚至比那些明星還特別的是她有著很白皙的皮膚,有人說一白遮三醜,更何況輪廓勻稱身材姣好的她。只是上天往往喜歡生命戲劇化一些,雖然給她這樣美麗外表,但卻沒有賦予她一個健康的身體,因為她遺傳了她母親那一族系的地中海型貧血問題。原本她認為只要小心不要太過勞累或多注意保養等等事項就可以了,可是沒想到從幾年前開始,每次月經快來臨的前幾天,子宮及下腹部位就開始發生明顯的悶痛現象,而且連白天都出現了嗡嗡叫的耳鳴聲響。到了月經發生時,頭暈目眩甚至噁心想吐的情況似乎越來越嚴重了。

經過朋友的介紹她很認真地將我現有缺氧系列的書籍都看過幾次後,之後更直接的就提出了許多她切身所面臨的經痛問題給我的研究室。當我見到她時,我發現不僅僅只有上述這些生理問題而已,其實包括她的心理方面也已經面臨到因為缺氧而發生負面及反社交的臨界狀態。還好從許多的情況判別起來她應該還沒有演變成子宮內膜異位症的徵兆,所以應該還算簡單。

在歸因於她屬於血液性的缺氧型經痛之後,針對血液的代氧問題在飲食及生活等等方式給予她一些建議,由於她的地中海型貧血並沒有辦法解決,但卻可從其他強化有氧代謝的方法補足她先天上的缺氧問題,她不但照著這些方法執行了好幾個月,同時她還加入了更多的有氧運動項目來幫助她的經痛問題。現在的她雖然偶爾還有些月經期的症候,但悶痛、耳鳴、頭暈目眩、噁心等等的問題,似乎不再從她和我研究室聯絡的資訊中出現過了,反而倒是常常問我們怎樣讓皮膚變美美的配方……… 

有氧補給-地中海貧血

人體紅血球的主要功能是用來運載氧氣,而每個紅血球上約250萬個血紅素則是搭載氧分子的主要位置,紅血球就像一台渡輪或公車那樣,而上面的座位就是血紅素的分子所構成。只不過當這些座位壞掉時,氧分子就沒法坐上,於是就發生嚴重的缺氧問題。

血紅素的構成由兩個α 型的蛋白及兩個β型的蛋白所組構而成,但可能因為中古時期人類某祖先的基因突變,使得α蛋白以及/或者β蛋白遭到破壞,而使部分帶氧功能遭受破壞。但由於這些祖先也能夠成功地傳宗接代一直繁衍下來,因此這些後代子孫就發生不同程度的明顯貧血問題。這類疾病的高發生率地區集中在地中海沿岸的人群,因此就將這類遺傳性疾病稱作:地中海型貧血。

在地中海周遭的塞浦路斯這個地區發現大約有16%的人都患有這疾病,而其他在中東、南亞、印度、中國,以及中南美洲地區(被地中海國家殖民過)等處,也都有1-5%的遺傳患病率。一般所呈現的症狀,嚴重者除了明顯的貧血之外,還有骨骼發育異常、脾臟腫大、黃疸、膽結石等等問題,其他中度或輕度患者則為有明顯的疲倦、蒼白皮膚、胸悶…..等貧血或者缺氧的症狀或問題。運用血液性及分子檢驗可明確檢查出病症,但除了嚴重貧血者需進行特殊的治標型治療之外,其餘的患者必須注意營養及慢性缺氧的保養的相關事項。

缺氧型肥胖與子宮內膜異位

由於胰島素會在腹部的肥胖細胞發炎之後變得調節困難,容易升高血糖濃度令血液酸化pH值偏低,造成血管的內膜破損。加上隨後大量的游離脂肪酸及巨噬細胞,從腹部肥胖細胞中被釋放出來之後,將使得子宮的血管急劇堵塞,而造成缺氧狀態。這時會在子宮內膜細胞放出大量內膜間質破損刺激脢(例如Activin),它們會讓MMP這類的破壞物直線的上升,直接的讓組織子宮肌肉層的細胞間質稀散鬆脫,而讓脫落的內膜細胞非常的容易進入落地生根,於是子宮內膜異位中最難纏的子宮肌腺瘤於是形成。

高血壓

高血壓是國人常見疾病之一,高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查, 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者,高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓,並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法,才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現,許多人的高血壓問題,起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作,之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判,而使得自己後半輩子,每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病,是一種身體缺氧現象,但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下,致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多,甚至變成藥物癮的問題,是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」,是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積,只能初期治標,無法根本改善血壓的問題,這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了,但因為身體仍舊需要足夠血液,於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現,就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物,惡性循環下去,降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」,它是身體全面性慢性缺氧的自救反應;透過收縮血管,調節末端微血管的滲透壓,使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題,只有透過強化心臟肌力,才能增強血液輸出量,澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況,當身體獲得充足血氧供給之後,血壓自然將漸漸恢復穩定平順,才能避免陷入因為長期使用血壓藥,造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

高血壓原因

高血壓是心臟輸出力減弱的表現。一般來說,人在休息時心臟每分鐘打出來的血液為五公升左右,換算後,也就是說血液流過主動脈的速度大約為每秒鐘 30 公分及 100 毫米汞柱的血壓。可是由於之後血管一直的分岔四射,血流及壓力當然也就很快的分散減弱,到了微血管的前端時,流速已經降到僅僅每秒鐘 0.03 公分及 37 毫米汞柱的血壓。幾乎身體 60 兆顆細胞都得靠這點微弱的血壓來「擠」出氧氣及養份來維持生存。 如果這壓力稍微的減弱一點點,那這「擠」的功夫自然就會變差,氧氣及氧份不夠讓周遭細胞的發電機(粒線體)製造能量以供生存時,細胞們將會立 刻發出示威抗議的警訊,讓扮演政府的大腦中樞想想辦法解救它們!而這個缺氧缺血的求救訊號發出後,結果就是使得它們周邊小血管集體略微收縮,來增加血壓滿足細胞求生需求,也因此形成一般人認知的高血壓。

缺氧型高血壓認知

雖然世界衛生組織已經確認高血壓為導致心血管病死亡率的主要原因之一,同時相關的高血壓組織(WHL)的研究也發現更有50%以上的高血壓患者並不了解自身的情況。這主要的問題可能在於包括醫師等專業人員也弄不清楚大多數高血壓患者的發生原因為何,因此導致患者也無法就其根源問題進行疾病的預防及對抗。因此雖然WHL從2005年發起了全球性高血壓認知運動,並把每年的5月17日定為世界高血壓日,但是過去幾年以來,以通過許多媒體和公眾集會進行廣泛宣傳告知人們對高血壓的認知,但是高血壓的普及率仍然逐年升高,心血管疾病仍然高佔世界第一位的死亡率(31%)的疾病(2015年就有1770萬人死於心血管疾病)。缺氧型高血壓的研究及新觀念的宣傳,或許是改變現在這種無法壓制情況的新契機之一。

血液性慢性缺氧型高血壓

主要指這類的高血壓問題起源於血液功能的不全或不足,使氧分子的搭載能力降低或者損及氧氣交換功能,導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧,組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量,而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為地中海型貧血、缺鐵性貧血、脾臟發炎、腎臟衰竭等等問題。