血栓的形成三要素:纖維蛋白、紅血球、血小板

我曾經開了建築師事務所達15年左右,雖然現在已經退休不再從事這個行業,但是我仍然是具有國家執照的專業建築師資格,對於鋼筋混凝土的專業知識我想還是比一般的讀者稍微了解一些!其實鋼筋混凝土從豆腐渣等級以及像鑽石一樣硬等級的品質都有,形成這些不同等級關鍵因素其實都是來自於原料比例配比,一般來說對於鋼筋混凝土的等級,我們都以它能夠承受多少PSI壓力來區分。而形成這個等級的必要因素,簡單的說只有三項:也就是鋼筋的數量、砂石的比例、以及水泥的多寡等等,依照不同的方式混拌所形成的一項化學產物!

一般來說當鋼筋的數量稍微偏多的時候,鋼筋混凝土的強度就會相對的提高很多,當受到像地震或者是風力等等外力作用的時候,它所承受的張力以及剪力將會明顯的提高許多,相反的,如果抽掉很多鋼筋的時候,這塊鋼筋混凝土當遇到外力作用的時候就很容易會崩散破壞。

造成我們身上血栓的原料其實和鋼筋混凝土是一模一樣的, 都得具備三項主要原料,包括如同鋼筋功能的組織纖維蛋白、以及扮演砂石功能的紅血球,最後是如同水泥粉功能具有黏性的血小板分泌物,當這三項東西組合在一起的時候,就很容易形成大小不等的血栓。身體要形成一個血栓當然有很多的控制的程序,其中一樣最必要的因素,其實就是身體任何一處有破損的情況發生,才會啟動一系列的製造血栓的動作,這就好像路面有破損才會發生一系列的修補動作那個樣子。這個現象主要是由於我們身體缺氧所產生的大量自由基所造成的血管破壞,這個題目很大所以我會在其他的專欄裡面另闢說明,在這裡我們只談控制血栓結構強弱的因子。

所以要解決血栓對身體所造成的傷害,最簡單的方式並不是讓血栓形成以後再去消融它,因為這個情況根本都來不及補救缺氧的問題!而正確的是要在它的物料上面動手腳,讓血栓形成像豆腐渣工程一樣的脆弱,所以當血栓形成之後完成修補的短暫工作之後,當它脫離並進入到血液當中的時候,很快地就會像豆腐渣一樣崩解消散,不會造成身體任何的傷害,這才是最好的策略!

這個時候會有很多讀者問我,那麼該怎麼在原料上面動手腳咧?該去拿哪一個原料最先去做『偷工減料』的動作?很簡單,你沒有辦法去改變紅血球的數量,也沒有辦法去改變血小板的活性作用,那麼只能夠想辦法減少鋼筋的數量,也就是組織纖維蛋白原的濃度。這個方面在我針對某些植物進行研究時,曾經發現出有幾項相當好的成果,可能可以自己在我其他的報告中看得到!

血管新生分子研究領域

主要是探討透過癌細胞在腫瘤化過程中所產生的血管新生問題,結合現在科學界的發現及本研究室的發現結果,透過阻斷癌細胞在血管新生的過程,使腫瘤失去營養與能量供給,而導致癌細胞自動凋委的一種最新治癌策略。

血管新生與腫瘤化概念(Angiogenesis & tumorgenesis )

在本單元中,我們將說明血管新生及腫瘤化的研究新發現,及科學界對這些發現在癌症上所引發的革命性新觀念。由於血管新生是癌細胞或子宮內膜異位細胞要進行腫瘤化的必經過程,當癌細胞在缺氧誘發因子的刺激之下,將由癌細胞自身製造分泌大量的血管新生因子,透過不同的細胞通道散發到癌細胞周遭的血管,並以這些因子不斷的誘發分叉新生血管,而讓新的血管生成連通直達癌細胞群落的一個過程。

由於癌細胞所釋放的血管新生的因子,大致分為二大類,包括製造血管內膜的血管內皮細胞生長因子(VEGF) ;以及製造血管組織構造的纖維母細胞生長因子(FGF),我們將在本單元中說明它們的作用及對抗它們的新研究策略。

血管內皮細胞生長因子-VEGF

透過這類的阻斷Angiogenesis 機制的研究基礎,我們研究室與其他研究團隊也接著發現VEGF 及VEGF受體的抑制性物質,以及調控它們表現路徑 (pathways) 的上游物質,包括代號VT-7、HKK-12等等的發現。由於癌細胞製造的VEGF及在正常血管部位的VEGF受體,有組織專屬性及蛋白質多樣性的問題,因此在本單元中我們將探討這些問題對癌症治療所產生的副作用及效果折扣狀況,以及我們的研究所提出對此可能的解決方案。

纖維母細胞生長因子-FGF 

這是另一類更新的阻斷血管新生的研究,主要透過腫瘤細胞中特別離子 Pump 及Fibrin Growth Factors等蛋白的交互作用,解決血管新生問題。我們研究室研究發現,透過代號SSR3、MLB-R7及其他類似分子結構的物質,可以專屬的抑制固態癌細胞上面的特殊 ion channel,而這類通道只專門釋放basic FGF的非摺疊型蛋白結構,因此利用它們基本分子作用,可明顯抑制腫瘤細胞的angiogenesis過程並可令癌細胞出現apoptosis狀態。

標靶藥物與標靶食品

在這單元中我們將討論現有針對血管新生的標靶藥物它們的設計機制,使用現狀,治療癌症的優缺點,復發的情況等等。同時我們研究室也將提出新的『標靶食品』概念,以及標把食品的輔助範圍,與標靶藥物的不同點等等新概念討論。

血管新生與腫瘤化概念

(Angiogenesis & tumorgenesis )

血管新生及腫瘤化的研究新發現,及科學界對這些發現在癌症上所引發的革命性新觀念,將在本單元中分別說明。由於血管新生是癌細胞或子宮內膜異位細胞要進行腫瘤化的必經過程,當癌細胞在缺氧誘發因子的刺激之下,將由癌細胞自身製造分泌大量的血管新生因子,透過不同的細胞通道散發到癌細胞周遭的血管,並以這些因子不斷的誘發分叉新生血管,而讓新的血管生成連通直達癌細胞群落的一個過程。

由於癌細胞所釋放的血管新生的因子,大致分為二大類,包括製造血管內膜的血管內皮細胞生長因子(VEGF) ;以及製造血管組織構造的纖維母細胞生長因子(FGF),我們將在本單元中說明它們的作用及對抗它們的新研究策略。

HDAC-i對癌症的研究發現

在這單元中將以我們研究室在HDAC-i方面的研究發現,作為討論的主軸,包括我們從幾項植物中所純化的物質,以及它們對各類癌症方面的分子研究、細胞研究、動物研究,以至於在人體臨床的應用等等發現 。

另外我們還將比較它們與現有藥物在功效方面、讀理方面以及價格方面、使用概念方面等等的油缺點,並導入新一代標靶食品的全新治癌防癌觀念。

纖維蛋白分子研究領域

由於近年來科學界發現癌症的最棘手問題,是如何防止癌細胞的移轉及再生復發,而大量相關的研究也發現,其中造成癌細胞移轉的必要因素,存在於基質金屬蛋白酶 (Matrix Metalloproteinases簡稱MMP)對細胞膜的破壞,沾黏分子 (Cell Adhesion Moleculars,簡稱 CAMs) 的活性表現,以及組織纖維蛋白分子 (Fibrin) 的不當分泌等等關鍵因素。

另外一項科學及醫學界也相當棘手並且難以解決的病症:子宮內膜異位症及經痛等等現代女性疾病,也是藉由類似的分子機制包括:基質金屬蛋白酶,沾黏分子,以及組織纖維蛋白等的調節醞亂而發生高發生率的普遍存在,因此在本單元中,我們將探討如下本研究室對這兩類類主題的相關研究發現:

癌症的基質金屬蛋白酶研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與基質金屬蛋白酶的關係,我們研究室已發現藉由MPX-47、JR-57等類似的分子結構物質,它們能分別對MMP2、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下,抑制MMP活性的功能及可能的應用。

子宮內膜異位的 MMP研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉增生過程與基質金屬蛋白酶的關係,我們研究室已發現藉由JR-57、MF-21等類似的分子結構物質,它們能分別對MMP3、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制MMP活性的功能,及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及經痛的應用。

癌症的沾黏分子研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與沾黏分子的關係,我們研究室已發現藉由MPX-47、AF15等類似的分子結構物質,它們能分別對Cadhernin 、Selectin 等類別的沾黏分子進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下抑制,CAMs活性的功能及可能的應用。

經痛的沾黏分子研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係,我們研究室已發現藉由AF-23、AF-27等類似的分子結構物質,它們能分別對Cadhernin 、Integrin等類別的沾黏分子進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制CAM活性的功能,及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及沾黏性經痛的應用。

癌症的組織纖維蛋白研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與組織纖維蛋白分子的關係,我們研究室已發現藉由FC35、LC17等類似的分子結構物質,它們能分別對Fibrinolysis 等溶纖作用分子進行活性的抑制,我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下,抑制Fibrinolysis活性的功能及可能的應用。

經痛的組織纖維蛋白研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係,我們研究室已發現藉由PF-14、PF-57等類似的分子結構物質,它們能分別對Fibrinolysis等類別的溶纖分子進行活性的提升,我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制Fibrinolysis過程活性的功能,及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)、不孕症及沾黏性經痛的相關應用。 

治癌新策略—餓死癌細胞

人類身上其實都存在著癌細胞,只是尚未被啟動形成令人恐懼的癌症,這個啟動機制就是我於前篇專欄提到的『缺氧』環境。我的研究發現缺氧是促使該部位血管新生並連接到癌細胞唯一因子,這將造成癌細胞持續擴大與異常迅速地轉移。科學家及醫藥界經過了長達幾十年的探索研究之後,找出對付癌症腫瘤的最新與最佳方法:『餓死癌細胞』!所謂的『餓死癌細胞』就是阻斷癌細胞所釋放的血管新生因子,讓癌細胞無法透過血管新生得到茁壯成長的養分,透過切斷癌細胞的糧食來源,癌腫瘤也將自然凋萎死亡。

癌症的血管新生因子主要分為VEGF-1及FGF-2兩大類,目前在癌症治療上使用的標靶用藥,是透過讓血管內皮細胞生長因子VEGF失去功能來治療癌症,費用非常昂貴,對於癌症病患與家屬來說是非常大的負擔,而且常發生無法根本性的抑制癌細胞血管新生現象與移轉後再發作等問題。

這個窘境在我們研究團隊發現FGF-2草本阻斷物,並實際運用在腦幹神經膠質瘤病患上後,有了驚人的重大突破,我們發現FGF-2阻斷物竟可使惡性腫瘤逐漸縮小,各項指數反應也相當地穩定。有別於化學標靶昂貴價格與可能引發的預後問題。FGF-2阻斷物開啟了適合口服、長期使用的天然輔助治療的一扇大門,未來草本藥物應用在餓死並凋萎癌腫瘤將不再遙不可及。

『標靶食品』對癌症的新希望

癌症,讓所有人都恐懼,而恐懼的理由除了人類對它發生時束手無策外,更深沉的是它發生原因不明。雖然科學家早已發現癌細胞幾乎存在於每個人身上,但是對它只在某些狀況條件下發作,卻又是難以掌握。近期英國癌症研究部門公布的一項癌症統計,似乎已可以把癌症發生的元兇揪出來!從公布的統計圖顯示,癌症的罹患人數明顯的從50歲開始隨年齡等比率暴增,這說明是人類某種功能衰退才是造成癌症的主因,而人體50歲時最常見的器官衰退則首推:心臟!

心臟是身體的引擎,它推動血及氧供給全身60兆個細胞,當它效率降低之時,原本滿足血氧供給的細胞將漸漸形成慢性缺氧,這時細胞的代謝將從有氧呼吸開始轉變為無氧呼吸,細胞則慢慢形成能量匱乏的不健康狀態。癌細胞當發生缺氧時細胞將啟動缺氧誘發因子HIF-1,同時為了節省能量也減低DNA的功能並將染色質緊縮,相對的這讓癌細胞的複製功能少了管控,因而能大量生產。當一群癌細胞形成之後,為了獲取更多的資源則釋放VEGF及FGF-2以新生血管。大量的營養供給癌細胞形成腫瘤之後,為了對付身體對它的包覆,它更分泌MMP細胞發生在這不健康細胞群的環境之中時,癌細胞就可以發揮它的所長:大量的進行複製!來破壞包圍並隨之擴散移轉到身體各處!這些癌症所有關鍵步驟的酵素都得在缺氧狀態下始得形成,然而缺氧並非是透過大量的呼吸所能辦到,主要還是得透過健康的心臟功能,將血氧有力的送到身體各處,才能解除細胞缺氧之苦。依照英國癌症研究的統計結果,50歲以上的人則應加強心臟力的保健,才是預防癌症的最佳方法!

老人罹患癌症機率高,『缺氧』為主因

癌症,讓所有人都恐懼,而恐懼的理由除了人類對它發生時束手無策外,更深沉的是它發生原因不明。雖然科學家早已發現癌細胞幾乎存在於每個人身上,但是對它只在某些狀況條件下發作,卻又是難以掌握。近期英國癌症研究部門公布的一項癌症統計,似乎已可以把癌症發生的元兇揪出來!從公布的統計圖顯示,癌症的罹患人數明顯的從50歲開始隨年齡等比率暴增,這說明是人類某種功能衰退才是造成癌症的主因,而人體50歲時最常見的器官衰退則首推:心臟!

心臟是身體的引擎,它推動血及氧供給全身60兆個細胞,當它效率降低之時,原本滿足血氧供給的細胞將漸漸形成慢性缺氧,這時細胞的代謝將從有氧呼吸開始轉變為無氧呼吸,細胞則慢慢形成能量匱乏的不健康狀態。癌細胞當發生缺氧時細胞將啟動缺氧誘發因子HIF-1,同時為了節省能量也減低DNA的功能並將染色質緊縮,相對的這讓癌細胞的複製功能少了管控,因而能大量生產。當一群癌細胞形成之後,為了獲取更多的資源則釋放VEGF及FGF-2以新生血管。大量的營養供給癌細胞形成腫瘤之後,為了對付身體對它的包覆,它更分泌MMP細胞發生在這不健康細胞群的環境之中時,癌細胞就可以發揮它的所長:大量的進行複製!來破壞包圍並隨之擴散移轉到身體各處!這些癌症所有關鍵步驟的酵素都得在缺氧狀態下始得形成,然而缺氧並非是透過大量的呼吸所能辦到,主要還是得透過健康的心臟功能,將血氧有力的送到身體各處,才能解除細胞缺氧之苦。依照英國癌症研究的統計結果,50歲以上的人則應加強心臟力的保健,才是預防癌症的最佳方法!

黃斑部病變與缺氧

現在幾乎是人手最少一支手機、一部電腦的世界上,人和人之間的溝通似乎已經從面對面的模式,發展到螢幕對螢幕的境界,也因此我們對視力的使用以及依賴程度大概已經遠超過人類進化的速度。

這該怎麼說呢?也就是說我們眼底的視神經細胞(包括桿狀視神經細胞以及錐狀視神經細胞),它們就像電視螢幕一樣,每一個像素都有一個神經細胞在感光,當它們以矩陣的方式排列起來以後,所感應的光線就會像照相機那個樣子反映出我們所看到的影像。只不過這些細胞需要很大量的能量才能來肩負影像的傳播,但是原有我們天生血管的密度和口徑,實在沒有辦法長期應付突然增加的負擔,這使得這個地區的細胞就漸漸的發生慢性的缺氧狀態。

在我們眼底最中心的部位,更是所有光線集中的焦點,也就是眼科醫學裡面所稱的眼底黃斑部位,當然這邊的視神經細胞的工作量也比其他的部位還要來的沉重,也就是說這裡的需氧量比其他的部位需求更大,換句話說,如果持續的過量使用眼睛,那麼就是缺氧也將更加嚴重。

這時候這些細胞就會開始釋放出大量的血管增生因子(包括VEGF以及FGF等),由於眼球的水晶體並沒有任何血管,這個地區的所有血管只規律的排列分佈在視神經的後面(或稱為底部),因此當血管開始增生之後,分岔增生的血管,就會形成一團新生的血管團塊,向上開始擠壓原有規律的視神經排列組合狀態,造成當光線進入視神經錐狀細胞時,這些細胞沒有辦法正常的接收光的刺激訊號 , 因而造成我們視力開始模糊,甚至產生視覺黑斑點的視力障礙, 同時隨著 這些細胞的持續缺氧,以及持續的釋放血管增生因子,形成像腫瘤一般的血管增生瘤,同時會造成越來越大的破壞這些視神經細胞的組合,最後導致完全失明的狀況!

有很多讀者問我要改善眼底黃斑部病變,是不是多吃一點葉黃素就可以來改善呢? 其實這是瞎子摸象完全錯誤的辦法!要改善眼底黃斑部病變, 最好的方法當然是讓眼睛能夠適當的休息,以減少能量的消耗為目標。但是如果沒有辦法讓眼睛獲得到充份休息的話,另外一個更好的 策略,那就是努力的供應血氧給這些眼球黃斑部底下的血管!至於怎麼樣眼球黃斑部底下的血管能夠充分的得到血氧,我會在另外的文章裡面仔細的說明一下!

癌症第5階段:缺氧觸發纖維包覆

很多人可能到現在還認為一個癌症的腫瘤, 裡面是不是全部都是癌細胞所形成的?其實這是一個非常大的誤解, 其實一顆腫瘤裡面除了包含了大量的癌細胞之外,更大多數的體積其實是纖維蛋白的碎片混合所形成的一個具有彈性的綜合體,真實的狀況是如果把一個癌症的腫瘤想像成一顆棒球的話,會比較貼近實際的腫瘤結構。

癌症腫瘤的生成,在前面大概都已經介紹過了,然而腫瘤為什麼形成像一個硬塊一樣的東西呢?原因就發生在纖維母細胞和腫瘤的對立狀態,由於癌細胞在不斷擴張的過程當中, 我們身體也會感測到這樣的問題,所以我們的免疫系統會啟動腫瘤周遭的纖維母細胞分泌大量的纖維蛋白去包覆這顆腫瘤,以防止他繼續擴大再生,但是所謂的道高一尺魔高一丈,身體越是去包圍它,腫瘤裡面越是缺氧,因此使得缺氧誘發因子越來越活躍,從而大量生成基質金屬蛋白酶MMP,這些MMP可以很有效地將這些纖維蛋白給剪碎破斷 ,而使得纖維母細胞越發的去製造和分泌更多的纖維蛋白,再包覆這個腫瘤。

在如此交互攻擊和防守的作用之下,這裡面唯一主宰他們攻防戰的幕後黑手其實就是缺氧的程度!簡單的說如果越缺氧,腫瘤將長得越快、越大,相反的如果這一區的氧氣供給非常充足,那麼這個腫瘤將會停止生長,甚至還有機會縮小一些。