為什麼高血壓藥會越吃越多?

孫伯伯是一名退休公務員,四年前開始服用高血壓藥,從原本服用一顆高血壓藥,到現在每天需服用的藥物多達5顆。在偶然的情況下,孫伯伯閱讀了我的『高血壓革命』一書,雖汲取了高血壓新觀,但仍不知如何減少藥物使用,於是他來到我的研究室。

在台灣,像孫伯伯這種情況的人非常多,但為什麼高血壓藥會越吃越多呢?首先我們必須知道,高血壓是『症狀』而非『疾病』,它是 身體缺氧的一種自救反應,透過收縮血管,讓血液可以打到末端微血管,才能緩減該部位缺氧情況。但現今醫學卻將高血壓當作『病症』來治療,使用的降壓藥擴張血管、減少血液體積是違逆身體的需求。初期,血壓確實下降了,但身體仍舊需要足夠血液,於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現,就必須藉由換藥或增加使用 來“改善”這些症狀的藥物,於是藥物也就越吃越多了。

孫伯伯若要減少依賴使用降壓藥,首先必須先從加強心臟力著手!讓身體獲得充足血氧供給,血壓自然會漸漸的平順、穩定。建議使用天然抗氧化物來強化心臟力,平日保持有氧運動,評估身體狀況,需要時再行西藥治療與控制,才是保健血壓健康的正確方針。

高血壓到底是「疾病」還是「症狀」?

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責,但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾,那這些醫師是否已經達到職責?高血壓就是一個最明顯 的案例,因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用,否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外,根本沒能解決高血壓這項「疾病」,反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病!

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」,一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責,而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究,發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作,這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力 減弱了,因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本,而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」,只會讓問題越變越糟吧!

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題,這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。