維生素C

對於缺氧所誘發皮膚癌細胞的缺氧因子具有明顯的抑制功能。另外也對於缺氧所誘發的腸道內膜慢性發炎因子NF-κB,COX-2和iNOS具有明顯消除的功能。

缺氧破損因子

妳的經痛和經期皮膚變差有關?

每當妳月經發生的前後,是不是妳常會發現皮膚會變得粗糙許多?如果妳經常發現這個問題同時有又常有經痛的經驗,那麼代表是妳的缺氧已經啟動了破損因子,這將不僅僅是妳的皮膚問題,而是因為妳的子宮缺氧所產生的病變之一:細胞間質破壞 (簡單的說就是細胞與細胞之間的黏著膠原蛋白間質被斷裂破壞)。

妳的經痛和經期皮膚變差有關?

每當妳月經發生的前後,是不是妳常會發現皮膚會變得粗糙許多?如果妳經常發現這個問題同時有又常有經痛的經驗,那麼代表是妳的缺氧已經啟動了破損因子,這將不僅僅是妳的皮膚問題,而是因為妳的子宮缺氧所產生的病變之一:細胞間質破壞 (簡單的說就是細胞與細胞之間的黏著膠原蛋白間質被斷裂破壞)。

 從妳的缺氧細胞分泌的細胞破損因

子為何?

身體內專門在從事細胞間質破壞的動作,是一類叫基質金屬蛋白酶(Matrix Metalloprotein-ases, MMP) 的酵素,它們的主要動作是將子宮內膜細胞之間的各種蛋白纖維剪碎消化掉。在人體之中大致分為28種,但是在子宮中則以MMP-2和MMP-9為主要的作用蛋白酶。這些基質金屬蛋白酶都得被缺氧因子HIF-1激發才能生產分泌。

妳該如何避免子宮內膜細胞的游離?

由於MMP會造成子宮內膜細胞的游離分散,以及子宮週遭器官外膜的破損,最終將衍生成子宮沾黏、子宮內膜異位症等等的繼發性經痛問題,因此設法避免基質金屬蛋白酶MMP的過度分泌,將是消除經痛的治本方法之一。而MMP的活性其實取決於缺氧因子以及鋅離子的穩定,女性在對子宮的缺氧因子消除方面應從解決缺氧生活型態、缺氧的飲食型態,以及強化身體的缺氧耐力全面著手,另外還得加強鋅離子的補充以及穩定MMP與鋅離子的結合,以避免MMP過度活化。全面詳細的治本策略將在經痛治本方法中詳述。

缺氧血管新生

血管新生和妳的經痛問題?

子宮的血管密度多寡和妳的經期時間、月經排血量、缺氧與否,以及經痛強弱程度有決定性的關係。而在子宮裡血管新生的過度活性將可能是造成妳發生子宮肌腺瘤、子宮肌瘤、腹腔沾黏、卵巢巧克力囊腫等等子宮內膜異位症的必要因素。

當妳的子宮肌層及內膜層之中的血管密度太高時,一旦月經發生之際,將容易造成大量的失血,為了快速止血,身體將分泌大量的血管內皮素(endothelin)收縮血管,並製造及釋出較多的血栓素(Thromboxane)以形成血栓,只是要製造這些血栓素的前提,則必須先大量製造前列腺素以作為血栓素的原料。不巧的是,大量的前列腺素卻又是造成經痛發炎的最重要物質。因此血管新生的程度直接的影響妳月經時的經痛程度。

當妳子宮缺氧時為何會發生血管新生?

『當上帝把門關上的時候,也會為妳開啟另一扇窗』,當妳的子宮處於缺氧的狀態下,為了不讓妳的子宮內膜細胞因為氧氣及養分不足而凋亡,於是就從妳缺氧的細胞分泌並釋放大量的血管新生素到周圍的血管,促使這些血管分芽長出新的血管,以輸送更多血液給缺氧細胞。

從妳的缺氧細胞分泌的血管新生因子有哪些?

大致上分為兩大類別,第一類稱為血管內皮生長因子 (Vascular Endothelial Growth Factors,簡稱VEGF ),第二類稱為成纖維母細胞生長因子(Fibrioblast Growth Factors,簡稱FGF)。

VEGF主要是從原有血管的內皮中誘導細胞轉方向,分芽成長並持續延伸血管內部,實際的主要的作用蛋白為VEGF-1。FGF的主要作用則是沿著VEGF所構建薄薄一層細胞的內皮血管膜,在這膜外再生長出真正的血管纖維彈性組織,以避免內膜層破損並得以承受血管內部的血液壓力,主要的作用蛋白為FGF-2。

新生血管如何從妳的子宮裡吸血?

由於子宮肌內部的血管是一種單一環弧狀、像樹枝分岔般的特殊構造,尤其在子宮肌層和子宮內膜層之間的血管,更是長得像彈簧一般的螺旋狀血管,但是新生的血管常常卻僅僅是弧線的延伸。因此每當月經時候血管內皮素及血管張力素等等收縮血管平滑肌,以造成子宮內膜剝落的機制,反而在新生的血管就無法實施,這使得月經期間將發生大量的出血,也讓部分的內膜剝落不完全,而讓月經及生理期變長及不規律!

妳該如何避免子宮內膜的血管新生?

『缺氧』是子宮肌基底層到內膜層形成血管新生最基本也是最重的關鍵因素!因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時,實際上在這些缺氧的各處器官組織就已經血管亂竄了,同樣的若你許多的生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) ,已經造成子宮缺氧的情況,則妳必然會發生經痛的問題,所以戒除一切造成缺氧的因子,是避免子宮內膜發生血管新生的最基礎方法!

妳該怎麼阻斷已形成的血管新生?

許多已經發生經痛的女性,甚至是常年為經痛所苦、月經血流過量、經期過長等等的姊姐妹妹,事實上在子宮部位都已發生了異常的血管新生問題。要徹底的解決異常狀況,除了要像上面所說的戒除一切造成缺氧的因子之外,還得積極的將血管新生因子阻斷。但由於VEGF因子的刺激是先期的因子,對於已經發生症狀的人來說,即使設法阻絕也並不易改變現況,因此設法阻斷FGF-2因子,則成了對付常年經痛的最佳策略。詳細的方式在經痛治本方法中詳述。

經痛的缺氧因子改善

研究發現當我們處於缺氧狀態之下,包括爬上高山地區的環境缺氧、身體失血過多的身體缺氧、鼻塞打鼾的吸入時的缺氧、還是月經期經痛和過多經血的缺氧,都會透過分泌退黑激素,降低神經運作 (就是讓腦袋休息) 以保護腦神經免於受到缺氧及氧化的傷害。

因此若長期處在睡眠不足的情況下,包括長期熬夜、長期作息不正常、長期不適當的光線照射等等情況之下,將嚴重的減少退黑激素的分泌量,除了直接使得缺氧降低黃體素的分泌而使經痛加劇之外,並將回饋減低血清素 (快樂激素) 的分泌,從而發生長期性的憂鬱問題。另外退黑激素的減少間接使月經期的時間變得縮短或不穩定。

子宮內膜的生理及病變過程

子宮內膜層對女性而言原本就是屬於每月必須要脫落的一層『皮』,只不過因為女性體質在缺氧的情況下,這層膜將會變成惡魔一般的寄生在體內,最後將逐漸的長成像癌症一樣的腫瘤硬塊!

女性身體中和男性最大的區別,就是在子宮裡面有一層薄薄的子宮內膜層, 它的功用是用來作為受精卵著床使用的『床墊』,每當受精卵過了著床的時間,這個床墊就必須要銷毀丟棄重新再造一個新的,而身體在銷毀丟棄這個床墊時,也是運用子宮局部缺氧這種必要手段來達成目的,這也是女性月經的由來。

由於很多的因素造成女性的生殖系統長期慢性缺氧,因此除了使得這一子宮內膜層的生長發生不全之外,當它在準備脫落的時候,就會因為缺氧導致部分的子宮內膜細胞提前的游離脫落,這些遊離的子宮內膜細胞因為內含缺氧的因子,因此當它們隨機的游離到身上缺氧的腹腔組織或者缺氧的卵巢部位的時候,將因為大量的金屬基質蛋白酶MMP已經先破壞他們的組織外表,因此很容易就發生沾黏的現象,從而有機會可以寄生在這些組織上面。

當他們開始在不同的組織上面或者裡面寄生以後,也由於它們細胞裡面的缺氧因子促發它們大量的分泌血管新生因子,當周遭的血管受到血管新生因子的刺激而後漸漸的生長並延伸到這些子宮內膜異位生長的細胞群之後,就因為有了大量的資源供給,於是就開始產生腫瘤化的規模發展。 漸漸的,當腫瘤長的越來越大的時候,加上每次月經前後身體子宮部位自發性的急速缺氧,將使得女性發生很大的痛感,甚至影響月經的排放以及過多的血流,同時也讓女性的生殖功能遇到障礙,而發生不孕的問題!

高血壓藥物與心臟衰竭

心血管疾病所導致的死亡率,雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制,但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時,只會有越來越多類似下面的研究發現結果:『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月,一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌(J Card Fail)發佈一份醫學臨床報告,內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究,結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 (血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I,或乙型交感神經阻斷劑-BB),死亡率明顯增加42% !
  2. 2011 年6 月,國際非常權威的心臟醫學雜誌 (Int J Cardiol),發佈了一份最新醫學臨床研 究報告,內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究,結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物的人,尤其是心臟射出血量差的病患,他們的死亡率明顯的增高 (49%)!
  3. 同年7 月, 韓國心 血管醫學的專業雜誌 (Korean Circ J),針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究,結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物者,他們的死亡率也明顯的增高!
  4. 2011年12月,歐洲權威醫學雜誌(Eur J Endocrinol)對850多位瑞典老人進行長達8年研究,結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人,反而會因心血管問題導致死亡率提高  !

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程,一般都先起始於高血壓,慢慢演變成動脈硬化,接著發生心肌缺氧,然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候,一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官, 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」,直到結束那一刻為止,也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎,心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎,這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量,但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行,那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素,不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化(油瘢)之狹心症,都直接的讓血管內徑縮小,當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時,這一區的細胞除了死亡之外,周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個:『拖』字!因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨,卻忽視心肌本身的無力問題,而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況,卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分,讓血壓下降,但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢!由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷,這時心臟只得再加快幫浦,但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟,在一番折騰後,心肌細胞夭折率就快多了。

降血壓藥物與癌症

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右,是所有用藥之冠,然而從高血壓降壓藥物上市至今,也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月,執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌(Lancet Oncol)發佈一份醫學研究報告,內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究, 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人(血管收縮素受體阻斷劑-ARB),致癌機率明顯增加,尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011 年), 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告,這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究,結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人(ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)),致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011 年,芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊,針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究,這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究,原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生,結果卻完全相反,研究發現所有種類的高血壓降壓藥物(A,B,C,D)都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段,而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段:癌細胞形成階段
                    主要啟動因子:外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段:癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子:HIF-1

第三階段:癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子:VEGF, FGF, HDAC

第四階段:癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子:MMP-2, MMP-9

第五階段:癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子:MMPs

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足,致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素,並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS),以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物,都是從擴張血管的策略下手,以求高血壓快速降低,使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧,但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低,使微 血管與細胞間的血氧交換率變低,長期之後,也將形成所謂的慢性缺氧!

這種「假性且表面」的調降血壓,讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管,突然地鬆手一樣:水流量及壓力自然變 少一樣,同樣地,當小動脈一再被強迫擴張之後,壓力及血流就會陡然的降低,這使得血氧的交換更加困難!當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際,惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷!

抗缺氧型高血壓食物

蘋果

含有大量的花青素(Cyaniding),花青素對於缺氧所誘發血管收縮素轉化酶活性所誘發的缺氧型高血壓形成具有明顯的抑制作用。

蘿蔔

含有大量的蘿蔔硫素(Sulforophane),蘿蔔硫素對於缺氧所誘發血管收縮素轉化酶活化所形成的缺氧型高血壓具有明顯的抑制作用。

葡萄

含有大量的原花青素(Procyanidin),原花青素對於缺氧所誘發的血管收縮素原的分泌及所誘發的缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

蘆筍

含有大量的二氫蘆筍酸(dihydroasparagusic acid),二氫蘆筍酸對於腎臟缺氧所誘發的血管收縮素轉化酶活性升高所誘發的缺氧行高血壓具有明顯的抑制功能。

蒜頭

含有大量的S-烯丙基半胱氨酸(S-allylcysteine),烯丙基半胱氨酸對缺氧所引發的血管發炎因子及血壓升高因子具有明顯的降低功效。

西瓜 

含有大量的隱黃素(beta-cryptoxanthin),隱黃素對於大腦神經缺氧所引發的醛固酮類分泌及缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

蘿勒

含有大量的三裂鼠尾草素(Salvigenin),三裂鼠尾草素對於腎臟缺氧所引發血管收縮的腎性高血壓具有明顯的調降功能。

薑黃

含有大量的薑黃酮(turmerone),薑黃酮對於糖尿病的缺氧因子所引發的低密度膽固醇氧化及血管收縮素轉化酶活性具有明顯的抑制功能註。

椰肉

含有大量的去氫茯苓酸(Dehydropachymic acid),去氫茯苓酸對於高鈉鹽所引發的血管收縮及缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

楊桃

含有大量的半乳糖醛酸(galacturonic acid),半乳糖醛酸對於缺氧所誘發的發炎因子及缺氧型

萊姆

含有大量的檸檬苦素 (limonin),檸檬苦素對於缺氧所誘發的血管張力素二型轉化酶及缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

黃豆

含有大量的金雀素黃酮(Genistein),金雀素黃酮對缺氧所誘發心臟功能損耗及血管收縮具有明顯的抑制功能。

番石榴

含有大量的山柰酚(Kaempferol),山柰酚對於缺氧所誘發的血管張力素一型轉化酶活性及

桑葉

含有大量的1-脱氧野尻霉素(1-Deoxynojirimycin),1-脱氧野尻霉素對於缺氧所誘發的血管內皮細胞eNOS及血管收縮具有明顯的抑制功能。

桃子

含有大量的多花苷(multiflorin),檸檬苦素對於缺氧所誘發的血管張力素二型轉化酶及缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

山藥

含有大量的甲基原薯蕷皂苷(Methyl protodioscin),甲基原薯蕷皂苷對於缺氧所引發的血管內皮素濃度及缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

芹菜

含有大量的芹菜素(Apigenin),芹菜素對缺氧所引發的血脂異常及缺氧型高血壓具有相當改善功能。

松茸

含有大量的松茸多肽(polypeptide),松茸多肽對於缺氧所引發的血管張力素轉化酶及缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

芋頭

含有大量的的中文意思:牡荊素(vitexin),牡荊素對於缺氧所引發的血管鈣離子通道活性及缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

肉桂

含有大量的甲氧基桂皮酸(methoxy cinnamic acid),甲氧基桂皮酸對於缺氧所引發的血管一氧化氮濃度減低及缺氧性高血壓具有明顯的抑制功能。

木瓜

含有大量的槲皮素(Quercetin),槲皮素對缺氧誘發的血管張力素轉化酶活性及缺氧型高血壓具有明顯抑制功能。

橄欖 

含有大量的水合酪氨酸(hydroxytyrosol),水合酪氨酸對於缺氧所引發的血管收縮及缺氧性高血壓具有明顯的抑制功能。

花椰菜

含有大量的蘿蔔硫素 (Sulforaphane),蘿蔔硫素對於缺氧腎臟所誘發的缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

胡椒

含有大量的月桂烯(myrcene),月桂烯對於缺氧所引發的血管張力素一型轉化酶活性及缺氧性高血壓具有明顯的抑制功能。

紅石榴

含有大量的安石榴甙(Punicalagin),安石榴甙對於缺氧及糖尿病所引發的血管張力素二型轉化酶及缺氧型高血壓具有明顯抑制作用。

玉米鬚

含有大量的尿囊素(Allantoin),尿囊素對於缺氧所引發的細胞間質的積水濃度及缺氧性高血壓具有明顯的抑制功能。

苦瓜

含有大量的葫蘆烷三萜(cucurbitane triterpenoids),葫蘆烷三萜對於缺氧所誘發的血管內皮細胞的發炎因子COX-2及血管收縮素轉化酶具有明顯的抑制功能。

子宮內膜的生理及病變過程

子宮內膜層對女性而言原本就是屬於每月必須要脫落的一層『皮』,只不過因為女性體質在缺氧的情況下,這層膜將會變成惡魔一般的寄生在體內,最後將逐漸的長成像癌症一樣的腫瘤硬塊!

女性身體中和男性最大的區別,就是在子宮裡面有一層薄薄的子宮內膜層, 它的功用是用來作為受精卵著床使用的『床墊』,每當受精卵過了著床的時間,這個床墊就必須要銷毀丟棄重新再造一個新的,而身體在銷毀丟棄這個床墊時,也是運用子宮局部缺氧這種必要手段來達成目的,這也是女性月經的由來。

由於很多的因素造成女性的生殖系統長期慢性缺氧,因此除了使得這一子宮內膜層的生長發生不全之外,當它在準備脫落的時候,就會因為缺氧導致部分的子宮內膜細胞提前的游離脫落,這些遊離的子宮內膜細胞因為內含缺氧的因子,因此當它們隨機的游離到身上缺氧的腹腔組織或者缺氧的卵巢部位的時候,將因為大量的金屬基質蛋白酶MMP已經先破壞他們的組織外表,因此很容易就發生沾黏的現象,從而有機會可以寄生在這些組織上面。

當他們開始在不同的組織上面或者裡面寄生以後,也由於它們細胞裡面的缺氧因子促發它們大量的分泌血管新生因子,當周遭的血管受到血管新生因子的刺激而後漸漸的生長並延伸到這些子宮內膜異位生長的細胞群之後,就因為有了大量的資源供給,於是就開始產生腫瘤化的規模發展。 漸漸的,當腫瘤長的越來越大的時候,加上每次月經前後身體子宮部位自發性的急速缺氧,將使得女性發生很大的痛感,甚至影響月經的排放以及過多的血流,同時也讓女性的生殖功能遇到障礙,而發生不孕的問題!