月份: 2020 年 7 月

許多人都會有一個經驗，如果當很忙很累的時候，總是會讓自己深呼吸一下，然後就似乎就會比較有點信心、同時還有腦袋有一點靈光閃動，下個呼吸的時候再次行動就會來得順手多了！

研究發現長期適當的利用吐納呼吸或者靜坐冥想等動作，可以明顯的改善偏頭痛的發作頻率，同時還能降低每次痛感的強度。 在我的幾本書裡面，大約每次也會提到如何利用正確的吐納呼吸方式，來改善身體的缺氧情況。

由於偏頭痛的起源主要是來自於身體某些部位或器官慢性的缺氧，當大量的細胞進行缺氧代謝，釋放出大量的氫離子，造成部分組織呈現酸化的現象， 進而刺激組織週邊的神經酸敏感氫離子通道，引發神經波大量的震盪以及強烈的神經波動，當傳遞到大腦中樞神經細胞的時候，造成腦神經不正常的釋放電波，由於強烈的電波需要大量的能量需求，因此刺激引發周遭的血管快速的暴漲，同時並釋放一些我們熟悉的發炎物質，讓這些血管能夠加大他們的通透性，以使得氧氣快速釋出給予細胞所需。

當透過靜坐冥想時，除了可以減少我們身體對能量的消耗之外，也可以減緩神經細胞的波動，讓身體的總能量能夠應付大腦神經細胞不正常放電所需的耗損能量，因此可以減少頭痛發作時的痛感程度。另外長期的打坐冥想，或許也可以因為減緩神經的波動，因而可以減緩偏頭痛的發作頻率，甚至有根除躁鬱不安以及妄想等症狀所引起的偏頭痛病症。

另外一個非常值得鼓勵的生活習慣，就是養成吐納呼吸的習慣動作，姑且不論武俠小說是否是虛幻，但是裡面所提到的上乘內功或者是絕世氣功等等，其實都跟我們身體的能量儲備和獲取有莫大的關係。這些動作其實是強化我們體內氧氣的交換系統 ，讓每個紅血球上面2500000個血紅素，都能夠呈現飽和的氧氣負載，同時徐緩的呼吸動作 也可以增強氧氣的卸載和滲透強度。當我們身體隨時呈現飽和的血氧狀態下，偏頭痛的問題自然就會消失無影！

心臟是由心肌細胞、纖維組織與血管交結而成的一個器官。大體來說可分四個腔室，即左心房、右心房、左心室及右心室。左右心房的外壁較薄，主要用來收集由靜脈系統回流的血液，而以房中隔分隔開來。左右心室以室中隔分隔，其心肌壁較厚，主要藉由心肌細胞協同地以強而有力的收縮，將心房流入的血液射到動脈系統，可說是身體所有循環的原動力。若心肌有問題，則將影響其收縮力，並且造成血液循環不足，而難以應付其他器官正常運作的以應付需求（稱為心臟衰竭）。 心房與心室之間有一個瓣膜，藉以區分血液的流向，使血液不致逆流回到心房。右側的瓣膜有三瓣，稱為三尖瓣；左側則只有兩瓣，稱為二尖瓣。由於其形狀頗似教堂裡僧侶的帽子，所以也稱僧帽瓣。此外，左右心室分這些瓣膜的完整性對循環而言非常重要，若有病變（如風濕性心內膜炎）會導致開啟不暢（稱為狹窄），或關閉不完全（稱為閉鎖不全或逆流）如果持續惡化，終會引起一連串變化而造成心臟衰竭。

心臟功能運作

心臟是一個很神奇的器官，它是身體活動力的泉源。心臟每天24小時不停的以每分鐘60~100次規律地跳動著，藉由與它相連的動脈、靜脈與微血管所形成的循環系統，負擔全身各器官系統的活動，有道是牽一髮而動全身。只要心臟一停止跳動，人便會在短時間內死亡。要持續扮演這麼重要的角色，必須有絕對精密的幾種系統交替協同運作才行，這些系統就像是我們所住房子一樣，要有電力，水(血液)以及電信(神經及內分泌)等系統才能運作。

心臟電力系統

心臟就像是一個冷氣或冰箱的壓縮機一樣，是經過精密的設計，可以讓心室肌肉定時收縮，或擴張休息，以儲備能量作為下一次收縮之用。心室收縮有一種「全或無」的特點：簡單地說，心室的肌肉細胞，要麼就全部收縮，不然則就全部休息。要達到這種萬眾齊心的效果，就要有一套傳遞訊號的裝置（稱為心臟的傳導系統），將信號（微量的電流）經此系統傳至所有心室的細胞，以達到整齊劃一的收縮動作。另外，這項信號傳遞會在心房與心室交界處稍事停留，好讓心房的血液能在心室收縮的前一刻，流進心室從事最有效的收縮。

一般來說，心臟的傳導系統包括信號原始起點的竇房結、心房內傳導束、房室結及心室內的傳導束等。心室內傳導束又分為希氏束及左右束枝，在細分布到各個心肌細胞（圖23）。這個傳導系統中的任何部位發生問題，均會導致各式各樣的心律不整，包括起搏障礙與傳導障礙。

心臟血液供應

心臟除了類似壓縮機般系統的具有機械功能外，也相對的極其耗用能源。由於它本身也是一個肌肉組織，尤其是左心室強而有力的心肌系統，更有所有動力的來源，也因此它需要有自己的循環系統來大量供應氧氣與養分，並將新陳代謝所產生的廢物帶走。

心臟的血液循環包括動脈與靜脈（圖24），以及佈滿於心肌內的微血管。其中以動脈系統最重要，包括左右兩條動脈及其分支。由解剖學上來看頗像是一頂皇冠，所以便稱為冠狀動脈。左冠狀動脈從主動脈分出後不久即分為兩支，分別稱為左前降支與左迴旋支。前者沿左右心室的中間前進生長，主要供應血液給心室中隔及左心室前壁，後者則供應左心室後側壁血液。而右冠狀動脈除供應右心室外，也供應左心室的下壁及一部份心室中隔。

這些動脈若發生問題（最常見者為動脈硬化所導致的冠狀動脈病），使遠端的血液供應不足，就會引起心肌缺血，甚至壞死（稱為心肌梗塞）。這就是我們常說的冠心病了。至於心臟的靜脈系統，大抵沿著冠狀動脈分布，最後匯集到冠狀竇，再流入右心房。

心臟神經及內分泌調節

心臟的收縮功能的快慢，大都受到神經與內分泌系統的調控才能穩定地進行，以適應環境及生理循環所需。譬如，夜間睡眠時，心跳數下降，醒來時則加快。遇到緊急狀況時，能發揮身體的功能極限，以應付危險等。

一般來說，心臟沒有感覺及運動神經，只有自主神經系統分布其間，包括副交感神經（主要為迷走神經）及交感神經。前者使心跳變慢，後者則使它加快，並加強收縮力。

身體的內分泌器官，如甲狀腺與腎上腺。其所分泌的激素會直接經由血液循環送到心臟，以從事調解心臟活動的功能。有趣的是，心肌細胞本身也會分泌一些激素來作部份調解，若分泌量過多的時候，還可經由血液流到腎臟或肺臟調和全身的功能。

心臟主要功能是把血液送到全身器官與組織。但是當心臟因故無法充分發揮機能時，人體的循環系統就會啟動代償機制維持生命所需的血液循環。

心臟代償機制的內容主要有心臟擴大、心肌肥大以及交感神經緊張三種方式。心臟擴大是心臟本身最常出現的一種代償機制。也就是以擴大心臟內腔增加心臟收縮力與心搏出量。而心肌肥大，基本上指心室壁過度增厚以增強收縮力，維持心臟機能正常。

另外，交感神經代償機制是增加心臟亢奮增加心搏數、提高心臟的收縮力，最後加大心搏輸出量為目的。並透過末梢動脈收縮與靜脈伸展性的降低。使血液流往腹部器官與四肢降低，確保維持生命必需的腦、心臟等重要器官，獲得足夠血液供應。並把貯存末梢靜脈的血液送往中心靜脈，以增加靜脈回流量和提高心肌搏出量。

當這些代償機制仍然無法滿足身體及心臟的負荷時，心肌功能於是朝向惡性循環的狀態，這時就產生心臟衰竭的病症。心臟衰竭常是許多心臟血管疾病的合併症候群之一，可能是因為高血壓、冠狀動脈疾病、瓣膜性心臟病、心肌病變或代謝性心臟病的關係所致，使得心肌無法壓送出足量的血液供應身體循環所需，既影響各個器官正常功能的運作，而且還會使血液積聚在肺臟或靜脈等部位而引起症狀，因此稱為鬱血性心臟衰竭。

心臟衰竭可大致分為左心室衰竭和右心室衰竭，前者是由於左心室收縮力異常，無法輸送足量的血液到主動脈，以及周邊器官組織。反而滯留在左心房和肺靜脈裡，因此肺循環的氣體交換效率降低、動脈血氧氣濃度下降，就會出現嘴唇與指甲變成紫色的青斑症。肺鬱血時，肺泡中會出現血液 成分滲出導致肺水腫與肺泡出血，因此產生血痰。

左心室衰竭時的呼吸困難，是一種又淺又快的呼吸，若患者躺下來，呼吸反而會更困難。發作時最好坐直身體，這種呼吸模式稱為－端坐呼吸，是心衰竭最重要的症狀之一。另外還會產生咳嗽、胸痛、心悸、氣喘、疲倦、失眠、焦躁等症狀。

左心室衰竭則相反的是血液鬱積在周邊靜脈，引起下肢水腫、尿量減少、腸道腫大引發食慾不振與腹部脹滿感，以及肝臟鬱血導致血肝，長期下來可能演變成肝硬化，稱為心臟性肝硬化。

一般在急性衰竭時大多使用：

毛地黃（強心劑）：

用來加強心肌的收縮力，延長心室填充血液的時間，使得心臟在每次搏動間都能夠輸送出足量的血液供給人體新陳代謝之用，以改善心臟衰弱的發作。然而，若是服用過量的毛地黃，就會出現噁心、嘔吐、食慾不振、頭痛、倦怠、嗜睡、焦躁、畏光等副作用，故須僅慎用藥，可於服藥前測量脈搏次數，若每分鐘少於60下則須暫停用藥。

利尿劑：

能幫助腎臟排除水分與鈉離子，減少在體內循環的血量，進而降低心臟負荷，也可以改善水腫情形。不過亦須斟酌用藥劑量，以免造成體內電解質不平衡、脫水等副作用，而出現食慾不振、胃腸不適、虛弱、嗜睡、抽蓄等症狀，也可能因導致低血鉀而促成心律不整發作。

在慢性衰竭的治療上則用血管張力素轉化酵素抑制劑（ACE-Ι）：

可抑制心衰竭患者常見的凝乳酵素、醛甾酮系過度活性化，增加循環血液量與末梢循環系統負擔。這種療法也可保護受損心肌

乙型交感神經（β）阻斷劑：

可降低心肌收縮力，慢性心衰竭患者給於少量β阻斷劑，可改善心衰竭症狀與心機能。其原因是，β阻斷劑能解除慢性交感神經緊張導致的弊害，也就是過度代償問題。

在心臟修護功能之醫學研究領域中，陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：MLB-R7 – 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強，並通過50倍劑量連續28天安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷，對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中，主要著重於症狀治療為主要策略，於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主，諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響，在主治功效上，僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力，對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙，僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上，於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主，諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強，加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用，於是除非是在病人急症及生命末期，否則現有醫療體系已極少使用

陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點，已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：MLB-R7- 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能，同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量（ATP）損耗，並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護，另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能，可使得心臟的前後負荷降低，如此多靶點的功能策略下，將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。

以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用，代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。

心臟衰竭是指因各種原因使心臟肌肉受損或負荷過度，以致無法輸送足夠的血液供給身體之需要而產生的症狀，大多以喘來做表現。「心臟衰竭」並非指心臟完全失去功能或心臟停止。

缺氧與心臟衰竭

研究發現，當年紀過了 25 歲之後，身體的最大攝氧量每年將減少 1% 以上。換個方式說，就是當您在 65 歲時，身上所有的細胞至少就平均少掉了 40% 以上的能量。在這種情況下，怎能期待這些細胞能安分守己地扮演它們的角色呢？於是，細胞周邊的血管會開始收縮，以提高血壓，滿足細胞群些許的血氧，高血壓就開始發生；為了補充能量的匱乏，細胞會要求多補充一點食物，但是進入身體後又代謝不完，於是肥胖、高血脂也隨之發生……一個個的慢性病就這樣滾雪球般的引發，所有的初始原因就在慢性缺氧。