癌症的移轉與組織纖維蛋白分子的關係，將在本單元中被探討。我們研究室已發現藉由FC35、LC17等類似的分子結構物質，它們能分別對Fibrinolysis 等溶纖作用分子進行活性的抑制。
另外我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制Fibrinolysis活性的功能及可能的相關應用。
癌細胞
部分十字花科蔬菜具有明顯預防癌症功效
前面談論癌症的文章曾經說過，癌症生成的過程中具有一個很有力量的武器，那就是利用身體的慢性缺氧，造成大多數的細胞能量生產不足，而導致細胞內部必須節約能源以共體時艱。細胞節約能源的最常見的辦法就是利用DNA甲基化和者是DNA乙酰化(HDAC) 的作用機制，將細胞內的DNA全部縮減捆紮起來。
因此近年來另外一個新興的生物科技製藥策略，就是利用抑制DNA乙酰化(HDAC-i)的方法，將細胞的縮減DNA的特性給打開來，讓原本罷工的一些重要基因，可以堅守他們的崗位，使細胞原來錯誤的複製過程，透過細胞內部自己的檢核系統，而去自動銷毀錯誤的複製成果(在這裡指的是癌細胞)。
研究發現幾種十字花科的植物或青菜的萃取物，具有HDAC抑制的功效，也就是透過它們可能可以防止細胞內的基因，因為這些食物中含有大量的吲哚、萝卜硫素、异硫氰酸酯等，比較知名的常見食物例如捲心菜、花椰菜（菜花）、綠菜花（西蘭花）、大白菜、小白菜、青菜、油菜、各種甘藍、西洋菜（豆瓣菜）、芥菜、榨菜、雪裏紅、大頭菜、蕪菁等等都是常見的十字花科青菜。
當然經常使用這些青菜雖然具有HDAC抑制功能的概念，但是如果期望它們達到治療的效果恐怕將會很失望，如果要比較積極的抑制癌症的功能的話，不妨試試他們的提取物，例如：綠菜花苗的萃取物等等，將會有比較明顯的功能！
經痛的細胞間質破損改善
從妳的缺氧細胞分泌的細胞破損因子為何？
身體內專門在從事細胞間質破壞的動作，是一類叫基質金屬蛋白酶(Matrix Metalloprotein-ases， MMP) 的酵素，它們的主要動作是將子宮內膜細胞之間的各種蛋白纖維剪碎消化掉。在人體之中大致分為28種，但是在子宮中則以MMP-2和MMP-9為主要的作用蛋白酶。這些基質金屬蛋白酶都得被缺氧因子HIF-1激發才能生產分泌。
這類MMP蛋白酶原本的功能是用來重塑身體組織的功能，利用它的剪碎纖維特殊動作，而將細胞分散重組生長。只可惜這些動作在母親肚子內的嬰兒時期大致都已完成了，到了成年之後，反而被癌細胞或子宮內膜細胞等利用它來進行擴散地盤的打手。
減少經痛的細胞破損因子被啟動
MMP之所以能夠被啟動，先決條件是那個地方必須要缺氧，只要細胞週遭組織缺氧，細胞為了得到更多的氧氣，就得設法掙脫開原有外圍的束縛，這些『束縛』其實都是各種不同成分的纖維蛋白、膠原蛋白等等所構成的。
在子宮的內膜細胞一樣也是被這類的束縛所綑綁著，可是它們和其他細胞不同的是如果沒能懷孕的話，每個月就得被放棄一次，而放棄它們的方法，就是綁緊血管讓它們缺氧，然後才能分泌出大量的MMP將內膜細胞與子宮肌細胞分離。 因此越是處在缺氧體質的女性，她們的MMP分泌將越多，游離逆流的子宮內膜細胞也就成等比級數的增加，得到沾黏性經痛及子宮內膜異位症引起的經痛也就越嚴重。所以要減少經痛的最根本之道還是一句老話：不要讓子宮缺氧。
阻斷細胞破損因子MMP生成
許多已經發生經痛的女性，甚至是常年為經痛所苦、月經血流過量、血塊過多、經期過長、甚至月經時拉肚子、腹脹等等問題的姊姐妹妹，事實上在子宮週遭部位都已發生了異常的細胞內膜破損問題。要徹底的解決異常狀況，除了要像上面所說的戒除一切造成缺氧的因子之外，還得積極的將細胞破損因子阻斷。
由於MMP是透過子宮中之缺氧細胞所分泌的一類組織纖維消化酶，它們會到處破壞腹腔內的外層包覆組織，導致發生修護的動作，於是沾黏的因子、血管的新生、還有游離的子宮內膜細胞的沾附，都將一併發生。因此阻斷MMP的釋放及分泌是對付經痛的重要目標之一。
研究發現從幾項常用的植物中所提煉出的天然物，例如從卷柏的濃縮萃取物、從龍眼核裡面提取物、從台灣大戟裡面提取的濃縮液等等，都是可明顯抑制 MMP-9和MMP-2的分泌和釋放，但是這些物質及植物大多數含有毒性甚至有劇毒(如台灣大戟)，只適合藥物研發使用，各位姐妹千萬不可食用。
降低細胞破損因子MMP活性
大多數MMP的蛋白質結構都有一個特徵，就是都具有一個用金屬鋅元素所打造的刀鞘，這也是為什麼它的名稱叫做基質金屬蛋白酶的源故，也就是說，只要這個鋅做的刀鞘結合在MMP上面，那MMP即使在缺氧的環境之下，也不容易發生活性。
因此在所有女性的日常飲食生活中，只要多攝取含鋅的食物，如牡蠣、生蠔、茄子、海帶、牛羊肉、大豆、黑豆、糙米等等，大致上都有助於減低MMP的活性。
研究也發現從幾項常用的食用植物中所提煉出的天然物，例如從天麻濃縮萃取出的GasZn (詳見陳志明博士的『子宮內膜革命』一書中)、從甘草裡面提取物甘草酸A、從番石榴葉裡面提取的濃縮液等等，都是可明顯抑制 MMP-9和MMP-2的活性及分泌，很適合已經發生較嚴重經痛的姐妹長期食用。
夜貓姊
年輕人可以說是夜貓子的代言人，舒不知熬夜就是疾病的來源，一般熬夜多半會造成失眠、精神不濟、容易疲倦以及老化，且器官無法得到休息，只是加速細胞的死亡病變。舒綺就是常見的日夜顛倒的大學生，每次月事剛來的舒綺要一邊熱敷肚子、一邊喝四物，。長期這樣的作息顛倒，讓舒綺的生理時鐘好像被撥亂一樣，始終認為我還年輕，並不在意，但是奇怪的是，自從作息大亂後，經前陣候群開始變得嚴重，舉凡頭痛、腹瀉、胸部脹痛，都一一報到，本來準時報到的月經，週期也大亂，最近一次月事來的時間，竟然是半年前，讓舒綺只好乖乖到婦產科報到。
醫生說這是因為長期作息顛倒，造成內分泌失調，使得排卵周期也被打亂。由於月經無法按週期排出，造成子宮內膜增厚，而超音波顯示子宮好像比正常還大一些的狀況，有可能是子宮肌腺瘤所引起的。更慘的是卵巢上好像有許多顆粒狀的物體，很可能是多囊性卵巢症的組織，如果不予以根本性的治療及調養，那以後不孕的機率將會很高！類似這樣的狀況，在年輕女性上不算少數。
一般醫學觀點多半指出熬夜，會造成臟器無法休息，長期可能會有損及肝功能的疑慮，但是卻忽略了人體作息，全仰賴大腦的生理時鐘與下視丘交替作用影響，也讓熬夜與「光害」造成女性賀爾蒙分泌不足，使得生理期週期大亂。所以不少有熬夜經驗的女性都表示，在月經來之前熬夜，不是讓痛經更嚴重，就是月經遲遲不來。
如何治療類似狀況
●改善日夜顛倒的作息
俗或說休息是為了走更長遠的路，正常休息使得賀爾蒙分泌失調才能改善，把基礎打好才能有健康的身體
●改善缺氧
舒綺現在同時發生了巧克力囊腫與子宮肌腺瘤等問題，堆積且缺氧的子宮內膜與組織間很容易產生沾粘增生的狀況。為了讓月經排除順暢，我建議月經前，還是先以丹參MLB-R7及天麻的氣鋅等相關食品，解決她因為缺氧所引發的沾粘與閉經問題，使她身體各處組織不發生缺氧環境，並讓她的月經排血塊順暢，降低內膜血塊殘留增生。
●減少發炎因子
月經期間建議以適量的辣椒花生炒魚干、芝麻糖等等當零嘴，讓她的發炎因子稍多一些，當然囉，也會讓她多一點痛楚，以教訓她的日夜顛倒的習慣。
●月經結束後
再以丹參MLB-R7、黑棗再加上龍眼乾等傳統食品來幫助她的褪黑激素之代謝循環與分泌趨於正常。以這些方式進行2個月之後，接著將以丹參SS-R3與天麻的GasZn及另外幾樣食品級配方，來消除積留在舒綺身上的子宮肌腺瘤與巧克力囊腫，並且千交代萬交代她不能再吃任何的辣椒、花生、芝麻等等零嘴，否則將前功盡棄！
睡眠與生理時鐘
人原本就像動物一樣日出而作日落而眠，生命的運作與光線有著非常緊密的相關。這主要是因為白天的光線刺激，讓位在下視丘旁的松果體暫時停止分泌一種叫作褪黑激素（melatonin）的賀爾蒙。每當黑夜降臨時，沒有了光線的抑制，大量的褪黑激素就會釋放出來，將我們白天努力的成果（如：食物、訊息等等）透過這段黑暗時間的轉化並休復身體機能，以便再次天亮時謀生所用。
所以當我們進入黑夜睡眠的狀態時，就像是一個手機電池重新充電一樣，暫停住食慾及性慾活動之後，使得肌肉活動減少體溫因此下降，能量與脂肪儲備漸漸充分後，免疫防衛的能力也會相對提升。加上血液集中在腦袋裡，適合讓神經可以將重整白天獲取的訊息，加強經驗的學習能力。
睡眠與賀爾蒙調節
許多的醫學臨床研究發現，夜貓族姐妹們的月經症候現象，明顯的比正常作息姐妹們要嚴重的多，包括經痛、腹痛、胃潰瘍、疲倦無力、焦慮暴燥、經期變短等等。更嚴重的是睡眠短缺的夜貓姐妹們，得到不孕症、子宮內膜異位症、多囊性卵巢病變、子宮內膜癌、乳癌等等嚴重病症的罹患比率，也明顯的升高很多。
這是因為正常濃度的褪黑激素在夜晚分泌後，它會抑制促性腺釋放激素（GnRH）的分泌，所以連帶的也會使雌激素、黃體素等生殖賀爾蒙分泌在夜間會的少了一些，而讓白天時生殖賀爾蒙恢復成正常分泌狀態。相反的夜貓族的生理時鐘長期間被打亂，褪黑激素的分泌自然較少且不規律，會使得促性腺釋放激素分泌不正常，雌激素的釋出因而頻繁而小量，這會讓較多的卵泡分化成長，但是並不容易成熟而排卵，形成所謂的不孕症及多囊性卵巢病變。另外異常的雌激素釋出，會讓異位沾粘的子宮內膜細胞以及潛在的癌細胞很快的增生發展，使得子宮內膜異位症與相關癌症等病變機率大大的提高。
睡眠與子宮內膜異位
如同前幾章所討論的，要形成子宮內膜異位症必須有幾項條件，包括啟動缺氧、細胞間質破壞的沾粘、免疫力降低、新生血管及刺激細胞分裂等5項必要條件。
也因為夜貓族的生理時鐘已經相後調慢，甚至因為貪晚起早的睡眠不足，所以褪黑激素相對較少。這會讓專門破壞細胞間質的MMP蛋白脢大量生成，月經時游離的內膜細胞到處沾黏的情況自然普遍。同時也由於低濃度的褪黑激素會減少前列腺素的生成，這會讓許多的發炎因子與免疫系統減弱，使得每次月經時清理游離的內膜細胞功能大大受損。另外血液與腹腔中不夠充分的褪黑激素，會讓細胞朝向缺氧的狀況進行能量代謝，所以HIF-1及血管生成素VEGF等相關基因很快的就被引發出來。再加上異常的雌激素不斷的釋出到內膜細胞後，子宮內膜異位很快的就在各位夜貓姐妹普及開了！
男性罹患前列腺癌降壓藥難脫其咎
52歲張先生是長期高血壓患者，服用醫生開立的高血壓藥物多年，很早就有頻尿及勃起困難的障礙，直到近日體檢時發現到PSA腫瘤指數異常攀升….” 關於長期服用高血壓的副作用在國際間廣泛受到討論，正與反的意見不斷相互提出。相信有不少罹患高血壓的男士，在服用高血壓藥物 一段時間後也曾出現像張先生一樣的狀況。雖然已有不少國際文獻揭露高血壓藥物對男生生殖方面的影響，但最近較新奇的研究案例當以為芬蘭科學家對該國男性進行研究，原本是預估高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，但結果卻顛覆了大家的想像：證據發現長期使用所有類別的高血壓藥物反而將明顯導致前列腺致癌發生！
在『只用降壓藥，找死』一書中，我的研究發現其實『缺氧』才是癌症發生的關鍵過程，透過慢性缺氧的訊號HIF-1使得癌細胞啟動了血管新生及細胞外質層破壞，就這兩個步驟讓癌症從區區的幾個細胞轉變成惡性腫瘤。
而由於長年來人們誤認高血壓乃血壓過高，因而一昧的使用血管擴張劑以期降低血壓數值，而忽略其本因卻是末梢細胞血氧不足所產生 的一項自救反應癥兆，於是在先天條件差(血氧交換不足)、後天又失調(高血壓藥物的擴張血管作用)的雙重缺氧的作用下，提供了癌細胞發芽的利器。當中年後 男性生殖功能漸漸退化之際，位置隱暱、功能不彰的前列腺體當然所獲血氧更加枯竭，引發癌病變的機率自然就增加了。因此長期服用高血壓藥的男性患者不能不注意這項研究背後的警訊！
高血壓藥物與心臟衰竭
心血管疾病所導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視 在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。
◎ 研究報告
- 2002 年4 月，一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌（J Card Fail）發佈一份醫學臨床報告，內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 （血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I，或乙型交感神經阻斷劑-BB），死亡率明顯增加42% ！
- 2011 年6 月，國際非常權威的心臟醫學雜誌 （Int J Cardiol），發佈了一份最新醫學臨床研 究報告，內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射出血量差的病患，他們的死亡率明顯的增高 （49%）！
- 同年7 月， 韓國心 血管醫學的專業雜誌 （Korean Circ J），針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究，結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
- 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致死亡率提高 ！
◎ 心衰過程
心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先起始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，接著發生心肌缺氧，然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。
由於心臟是我們身上最『操勞』的器官， 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行，那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。
一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素，不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化（油瘢）之狹心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。
◎ 降高血壓藥早死原因
核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨，卻忽視心肌本身的無力問題，而忽略了身體真正的需求。
原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分，讓血壓下降，但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。
降血壓藥物與癌症
全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，然而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。
◎ 高血壓藥物之致癌研究報告
- 2010 年7 月，執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌（Lancet Oncol）發佈一份醫學研究報告，內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究， 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB），致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生的機率更高。
- 一年後(2011 年)， 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告，這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究，結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人（ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)），致癌機率明顯增加。
- 同樣在2011 年，芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊，針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究，這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究，原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，結果卻完全相反，研究發現所有種類的高血壓降壓藥物（A,B,C,D）都明顯的增加前 列腺致癌機率。
◎ 癌症過程
癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。
第一階段：癌細胞形成階段
主要啟動因子：外部物理性破壞、DNA修護機制停頓
第二階段：癌細胞孕育環境生成階段
主要啟動因子：HIF-1
第三階段：癌細胞擴大發展階段
主要啟動因子：VEGF, FGF, HDAC
第四階段：癌細胞突圍攻防階段
主要啟動因子：MMP-2, MMP-9
第五階段：癌細胞移轉復發階段
主要啟動因子：MMPs
◎ 降高血壓藥致癌原因
高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。
高血壓的產生是因為血液的供給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS)，以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。
由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓快速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低，使微 血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！
這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變 少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這使得血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！
血管新生與腫瘤化概念
(Angiogenesis & tumorgenesis )
血管新生及腫瘤化的研究新發現，及科學界對這些發現在癌症上所引發的革命性新觀念，將在本單元中分別說明。由於血管新生是癌細胞或子宮內膜異位細胞要進行腫瘤化的必經過程，當癌細胞在缺氧誘發因子的刺激之下，將由癌細胞自身製造分泌大量的血管新生因子，透過不同的細胞通道散發到癌細胞周遭的血管，並以這些因子不斷的誘發分叉新生血管，而讓新的血管生成連通直達癌細胞群落的一個過程。
由於癌細胞所釋放的血管新生的因子，大致分為二大類，包括製造血管內膜的血管內皮細胞生長因子(VEGF) ；以及製造血管組織構造的纖維母細胞生長因子(FGF)，我們將在本單元中說明它們的作用及對抗它們的新研究策略。
草本標靶 治癌新剋星
癌症的本質就是一種心血管疾病！由於心血管功能異常，使身體局部慢性缺氧，加上在此環境下偶發的突變複製功能，藉此複製出千千萬萬的癌子癌孫，並在這個階段不斷地釋放出血管新生因子(VEGF、FGF-2)，偷接上許多血管，使地盤持續擴大，並順著血管或淋巴腺轉移到身體各處發芽。近年新型藥物的發展，就是針對癌細胞血管新生因子來發揮治療效果，也就是所謂的『標靶藥』。
標靶藥只專對癌腫瘤的血管新生過程進行治療，不會造成其他正常細胞的傷害，在概念上是屬於最新一代的標靶藥物，有別於另一類以外面接上腫瘤標示抗體內部包覆毒性物質的『導彈』類標靶藥物。這種以標靶式投射到血管新生素的產品，目前有兩類:合成藥物級– Avastin®（癌思停）:特別的抗體能和血管內皮細胞生長因子(VEGF)結合使其失去功能，透過注射的方式進行治療，效果快速，每月藥品費高達新台幣17萬元；草本食品級– FGF-2標靶食品:阻斷癌細胞釋放FGF-2物質，透過口服方式長期使用，效果較化學藥品緩慢，但相對金額較可負擔。草本標靶在癌症治療上還有待定位，但它與化學藥品合併使用的穩定度是肯定的，對於有經濟考量的癌症患者與家屬來說，草本標靶將是癌症病患另一選擇。
老人罹患癌症機率高，『缺氧』為主因
癌症，讓所有人都恐懼，而恐懼的理由除了人類對它發生時束手無策外，更深沉的是它發生原因不明。雖然科學家早已發現癌細胞幾乎存在於每個人身上，但是對它只在某些狀況條件下發作，卻又是難以掌握。近期英國癌症研究部門公布的一項癌症統計，似乎已可以把癌症發生的元兇揪出來！從公布的統計圖顯示，癌症的罹患人數明顯的從50歲開始隨年齡等比率暴增，這說明是人類某種功能衰退才是造成癌症的主因，而人體50歲時最常見的器官衰退則首推：心臟！
心臟是身體的引擎，它推動血及氧供給全身60兆個細胞，當它效率降低之時，原本滿足血氧供給的細胞將漸漸形成慢性缺氧，這時細胞的代謝將從有氧呼吸開始轉變為無氧呼吸，細胞則慢慢形成能量匱乏的不健康狀態。癌細胞當發生缺氧時細胞將啟動缺氧誘發因子HIF-1，同時為了節省能量也減低DNA的功能並將染色質緊縮，相對的這讓癌細胞的複製功能少了管控，因而能大量生產。當一群癌細胞形成之後，為了獲取更多的資源則釋放VEGF及FGF-2以新生血管。大量的營養供給癌細胞形成腫瘤之後，為了對付身體對它的包覆，它更分泌MMP細胞發生在這不健康細胞群的環境之中時，癌細胞就可以發揮它的所長：大量的進行複製！來破壞包圍並隨之擴散移轉到身體各處！這些癌症所有關鍵步驟的酵素都得在缺氧狀態下始得形成，然而缺氧並非是透過大量的呼吸所能辦到，主要還是得透過健康的心臟功能，將血氧有力的送到身體各處，才能解除細胞缺氧之苦。依照英國癌症研究的統計結果，50歲以上的人則應加強心臟力的保健，才是預防癌症的最佳方法！