腫瘤性的經痛 (Endometriosis Dysmenorrhea)

腫瘤性經痛,主要是因為子宮本身及週遭組織上面形成子宮內膜異位的良性腫瘤,而在月經期間引發的肌肉收縮,觸發腫瘤與正常組織肌肉間的拉扯所引起的疼痛與再發炎現象。
腫瘤性經痛發生流程 
許多因子造成女性身體的慢性缺氧,包括先天性心臟二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的形成慢性缺氧。因為游離的子宮內膜細胞先沾附到子宮周邊器官的外膜層上面,接著慢慢形成細胞增生的腫瘤組織,每當生理期子宮收縮之際,被沾附且增生的器官也將發生拉扯並產生發炎的現象。

這類型的經痛隨著腫瘤的大小,及發生的位置而產生原有經痛加乘的痛楚,同時也將產生嚴重的經血不止、持續壓迫性疼痛、不孕等問題。另外在大多情況下常同時結合沾黏性經痛,發生與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。它的發生流程與沾黏性經痛有部分類似:

一、子宮內膜細胞發生慢性缺氧

由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧,其中包括心臟的二尖瓣膜脫垂、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的使血管收縮並降低血氧的供給,使身體形成慢性缺氧狀態。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1),而開始轉換身體細胞進入無氧呼吸狀態。

二、內膜細胞破壞其他組織外膜

子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞,在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣,將分泌大量的細胞間質破壞素:(MMP:金屬基質蛋白酶), 藉以鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛,同時並大量釋放MMP到周遭組織上,造成器官組織上的細胞外膜破損。

三、內膜細胞游離沾附其他組織

當月經期發生之際,大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出子宮腔之外,卻有更多的內膜細胞藉著體液,逆流游離或滲透到周遭腹腔的組織 (包括子宮肌層、子宮外層、卵巢、大腸、膀胱、脊椎、胃腸等)上面,藉著內膜細胞上所分泌的沾黏因子:(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已經被 MMP破壞的器官外膜上面。

四、子宮內膜細胞增生及腫瘤化

已沾附到其他組織的內膜細胞,將利用周遭細胞的缺氧條件進行養分的掠奪及寄生,之後將透過大量分泌血管新生因子(Angiogenesis) 以形成養分供給網絡,一旦養分充足,這些內膜細胞將藉由每月自體分泌雌激素的刺激之下,快速的進行細胞分裂,而形成所謂的子宮內膜異位症。

這種子宮內膜異位症是以腫瘤生長的位置做為分類:包括長在子宮表層的子宮肌瘤、長在子宮肌肉內層的子宮肌腺瘤、長在卵巢上面的巧克力囊腫、長在腹腔內任一器官者概稱為子宮內膜異位症。

五、腫瘤性經痛發作

A、壓迫誘發的經痛併發反應

每當經期來臨之際,子宮及週遭器官會因為發生脹大及收縮的現象,這些動作將會壓迫腫瘤而觸動這些器官的動作及神經,從而將先發生腹部悶脹的情況,接著將因拉扯壓迫而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。

B、子宮收縮壓迫損傷發炎反應

透過在生理期間的子宮收縮反應,子宮的內外層的肌肉將被子宮肌腺瘤或子宮肌瘤壓迫拉扯,而發生破損現象,多處的破損將產生發炎反應,包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素),以及因大量血小板修補破損子宮,從而使得體內的血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。

繼發性經痛 (Secondary Dysmenorrhea)

簡單的說,是指非原發性經痛所引起的生理痛都稱為繼發性經痛。主要包括沾黏性經痛及腫瘤性經痛二個類型。

繼發性經痛的產生還是因為慢性缺氧的問題長期持續發生,除了使得原有因為強烈收縮及發炎所引發的原發性經痛之外,還得加上因為游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層,在處於慢性缺氧狀態而發生沾附現象,接著慢慢形成沾黏組織,這情況使得每當生理時期子宮收縮之際,子宮與各個器官也同時發生拉扯的現象。這類型的經痛幾乎是 1+1>2的痛楚,除了產生更嚴重的經痛問題之外,腹瀉(與大腸拉扯)、頻尿(與膀胱拉扯)、腹痛(與胃腸道拉扯)等等問題也一併發作。

另一種持續的慢性缺氧的子宮病痛發展,是演變成在沾附點上的游離內膜細胞啟動血管新生而成長增生,於是便形成子宮內膜異位症 (包括子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫、腹腔異位增生)等更嚴重的良性腫瘤問題,而使得經痛問題更加深化嚴重。一般來說,女性18歲後經常性發生經痛,則多屬於繼發性經痛,研究統計發現在青少年經痛女性中,有高達70%經痛女性在幾年後被診斷為子宮內膜異位症患者

經痛的發生原因

造成經痛主要的根本發生原因總結的說就是『缺氧』(Hypoxia)。

 月經的發生

月經形成的主要原因是因為在經期前身體黃體素的濃度已降到最低,這將會誘發分泌內皮素 (Endothelin) 刺激位於子宮肌層中的血管發生緊縮現象,而使外層的子宮內膜能快速凋萎。同時沒有了黃體素的保護後,血液中的鈣質將快速的流進子宮肌肉細胞中,這將使得子宮肌大力的收縮,以讓這層舊的子宮內膜剝離。其目的是為了再造一層新的子宮內膜環境,以迎接下一次受精卵可能的到臨。

原發性生理痛發生原因

由於經前的慢性缺氧,將相對增加黃體素的濃度,一旦因為沒能受孕則將急速消散,這時將比正常濃度的情況引發更多的內皮素還有發炎因子,以及更多的鈣質流入子宮肌層細胞內,使得血管及子宮發生過度收縮,而令經痛的痛楚擴大,這種情況是為原發性經痛或18歲前的經痛。

繼發性生理痛發生原因

當慢性缺氧的問題長期持續發生時,除了原有因為強烈收縮及發炎引發的經痛之外,游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層,也因為處在慢性缺氧狀態而發生沾附現象,接著慢慢形成沾黏組織,因此每當經期子宮收縮之際,子宮與各個器官也同時發生拉扯的現象,於是除了產生更嚴重的經痛問題之外,腹瀉(與大腸拉扯)、頻尿(與膀胱拉扯)、腹痛(與胃腸道拉扯)等等問題也一併發作。持續的慢性缺氧,將演變成在沾附點上的游離內膜細胞啟動血管新生而成長增生,於是便形成子宮內膜異位症 (包括子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫、腹腔異位增生)等更嚴重的良性腫瘤問題,而使得經痛問題深化嚴重。

缺氧型腫瘤增生

妳在經期時會發生子宮刺痛的經痛問題?

許多的女性在月經發生時,除了腹部腫脹、子宮悶痛之外,就是感覺在子宮部位發生刺痛的經痛感,就好像子宮內部長了個刺蝟或是像有根針扎進子宮裡那樣的刺痛感。這類的經痛其實已說明了妳的子宮上面已長出一顆以上的肌瘤,或著已形成讓女人更加悽慘的肌腺瘤問題。

為何妳的經期過後仍偶有經血流出?

大部分女性的月經期都在3-5天內結束,但是也有一部分的姐姐妹妹們,在月經結束之後仍然繼續有經血流出的情況發生,這個現象絕大多數是因為在妳的子宮中已發展出子宮肌腺瘤的問題。由於在每次月經後游離的子宮內膜細胞滲透鑽進子宮肌的基層內,透過沾黏、血管新生及纖維化等等的方式存活,並且增生成長像一塊腫瘤一樣。一但每當月經時子宮強烈收縮就會損傷子宮血管,而發生大量出血情況。同時在月經後7-14天期間,因為雌激素的分泌大量增加而使腫瘤增大,常因此造成微血管局部破損,而發生經期後流血現象。

妳是否常使用四物、生化、中將湯等卻仍然有經痛問題?

雖然四物湯、生化湯、中將湯等自古就是女性常在月經期之後使用的幾項補品,但是由於配方中的當歸、熟地黃等中藥材之內,含有刺激雌激素分泌以及雌激素受體生成的物質。如果對於僅有經痛而沒有任何子宮內膜異位症的女性來說,或許偶而補充還勉強可以,但是一旦妳體內已存有任何腫瘤(包括良性及惡性腫瘤) 的人,則無疑是火上加油!因此只要女性常使用四物湯等補品,卻仍然偶有經痛問題者,大多是已經發生了子宮內膜異位症的問題,而因此所引發的繼發性經痛。

妳在月經前2-3天常感覺卵巢腫大?

許多女性在月經前的二至三天期間常常會感到卵巢異常的腫大,這常常是卵巢巧克力囊腫所表現的症狀之一。當卵巢外膜被游離的子宮內膜細胞及沾黏組織附著寄生之後,漸漸就會在卵巢表面形成一片片膜狀組織,一旦在黃體期的末期,黃體素濃度降低到最低點時,醛固酮就取而代之的開始活化作用,留滯大量的鈉離子,結果造成水分蓄積而使原來的巧克力囊腫形成水泡,使卵巢整體發生水腫脹大現象。

妳的子宮內膜細胞想要設法活下去!

當經年累月都發生經痛的情況下,很多女性就常常會抱怨女人難為。其實真正無辜的並不是女人,而是在子宮之中數以十億計的子宮內膜細胞,因為它們並沒有犯任何的過錯,可是每個月都得被主人淘汰遺棄掉!近年來科學家研究發現子宮內膜細胞在適當的條件培養之下可以變成幹細胞使用,這說明了子宮內膜細胞具有獨立發展長成任何組織的資質。既然已經遭到妳的遺棄,乾脆索性只要在適當的環境及條件之下,那它將用盡所有的方法設法活下去!

妳的缺氧讓經血有機可乘! 

前面所說子宮內膜細胞能夠獨立生存的條件,其實就只有缺氧這個唯一條件。因為只有缺氧才會讓黃體素分泌的濃度下降;唯有缺氧才能大量釋出細胞間質破損因子MMP,讓內膜細胞能夠游離自由,並讓周遭器官外面滿布大小坑洞;唯有缺氧才能讓粘著因子大量活躍,使內膜細胞得以四處沾黏附著定居;唯有缺氧才使得血管得以增生,讓內膜細胞可以獲取養分滋養複製成瘤;當然也唯有缺氧才能讓這些子宮周遭的良性腫瘤進行無氧代謝,酸化細胞並活化酸感離子通道,使痛感神經激化造成每個月必經的經痛!

妳該如何讓經血細胞不變成腫瘤?

既然『缺氧』是子宮內膜細胞存活的唯一關鍵因素!因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時,很可能妳已正在接近形成良性腫瘤的途徑之中。因此不形成子宮內膜異位症的子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫等等問題的最基本方式,就是先改變妳的許多不良生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) 及身體因子,其餘的各項策略則參考經痛治本方法以及『子宮內膜革命』一書! 

經痛與缺氧-子宮內膜異位與經痛

子宮內膜異位包含子宮肌腺瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫以及子宮內膜沾黏。這類型引起的經痛生理痛就是醫學上一般定義之繼發性經痛。與原發性經痛不同的就是,繼發性經痛是關係到子宮生殖器官的病變,多半屬於子宮內膜異位良性腫瘤。引起子宮內膜組織異位主要有三大原因:慢性缺氧–HIF-1、內膜破損及沾黏–MMP激素以及血管新生(FGF、VEGF)。

經痛健康專欄-經痛吃止痛藥?將越吃越嚴重

雖然說經痛是上天對女性「作人失敗」時的懲罰,但是當看到周遭的女性親朋同事常靠著止痛藥來解除經痛之時,我仍會很雞婆地勸她們少吃,否則日後將引發更嚴重的疾病!在這止痛藥天羅地網的宣傳之下,很少女性能夠不仰賴止痛藥來解痛,但大家不知道的是止痛藥雖可暫時緩輕疼痛感,但長期下來,撇開它對腎臟的致命問題不談,它將反而導致之後的經痛加劇,亦會提高罹患子宮內膜異位症等良性腫瘤的機率!

 止痛藥的作用是以抑制前列腺素生成過程,消除發炎反應來降低疼痛感。但長期抑制它的分泌,將使得負責清除經內膜細胞亂竄之巨噬細胞功能減弱。當月經之際,數以億計的子宮內膜細胞除了被排出之外,殘留的細胞隨體液在子宮、卵巢、骨盆腔中亂竄,而原本扮演免疫警察去消滅這些逃逸者的巨噬細胞,卻因藥物作用而被削弱,這結果使得那些亂竄的內膜細胞演變成子宮內膜異位(巧克力囊腫、子宮肌腺症、骨盆腔沾粘等等腫瘤)!

 在我的研究中發現到經痛的主要原因其實還是在「缺氧」問題(詳『子宮內膜革命』),由於心臟力、生活飲食習慣等使缺氧加劇,除了刺激大量前列腺素的生成而加劇經痛發生之外,更會引發沾黏因子的分泌,啟動之後形成子宮內膜異位症。因此要徹底解除經痛唯有從不缺氧著手才是根本,並且得先從少用止痛藥開始!

經痛健康專欄-缺氧:經痛與子宮內膜異位症的元兇

根據調查,高達80%的經痛女性往往伴隨罹患子宮內膜異位症,這是因為18歲以後的經痛多屬繼發性痛經,引發原因包括子宮沾黏、子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等良性腫瘤。我們的研究卻發現女性從經痛再惡化成子宮內膜異位症,其實是因身體長期處於慢性缺氧所致。

 在月經來臨的前一天,子宮得依靠缺氧這個動作來讓內膜細胞排出體外。不過對於身體處於慢性缺氧的女性,將拉長月經期之子宮肌高度缺氧時間,迫使前列腺素分泌異常增加,除引發經痛外並加速子宮沾黏以及子宮病變的機率。

目前常見治療經痛、子宮內膜異位症的藥物多為止痛藥或各類停經藥,例如避孕藥、賀爾蒙藥等,雖可稍減疼痛或停止經期,但長期使用反而使賀爾蒙分泌失調,子宮內膜增厚而無法順利排除,反易造成游離內膜亂竄。一旦停止使用後,子宮內膜異位與經痛常將春風吹又生地再度找上門。這問題的關鍵就出在慢性缺氧並沒有獲得改善。關於子宮疾病已經有不少新研究發現,像是抑制子宮內膜沾黏的GasZn、阻斷腫瘤血管新生素的SSR3,其中比較比較耳熟能詳的MLB-R7已被證實可以強化身體耐缺氧,有效縮小子宮內膜異位腫瘤。

文獻探討-經痛、子宮內膜異位症者不可使用黃豆製品

這幾年黃豆似乎已經成為了女性保養的聖品,常常可以看到各類豆漿減肥法、豆漿美白等等的專欄介紹。但是,卻忘了告訴各位女性朋友們,黃豆製品對子宮內膜異位症的女人將有可怕的致命傷,舉凡經痛、子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫等子宮疾病應該都不能經常性使用。

 只要是含有大量植物型雌激素物質的食物(葛根除外),都將會刺激體內芳香環轉化酶的作用,進而增加雌激素的生成而促進細胞的增生,像是常見的黃豆製品中的大豆異黃酮、卵磷脂、大豆素、高金雀花鹼等,及當歸中的阿魏酸等物質,都和雌激素的生成或雌激素受體的刺激有明顯的關係,最終都以引發加速細胞分裂增生為目標。因此當身體內已經產生小小的腫瘤(如經痛),或已經得了像子宮肌瘤、巧克力囊腫等類型的子宮內膜異位症之良性腫瘤的人,大量使用這類植物型雌激素的食物之後,不要多久將會使得肌瘤越長越大,經期不規律,經痛加劇等狀況發生。由於女性從經痛發展到子宮內膜異位增生,是一個漫長的累積過程,常常以現有的檢驗指標,如CA125等常常會顯現誤判及偽陰性的情況。使得許多女性明明早已發生許久,卻沒法早期發現治療或預防。新的分子醫學研究發現,一種專門破壞子宮內膜細胞膠原層的蛋白酶MMP-2及MMP-9,將是造成沾黏及子宮內膜異位腫瘤的早期元兇。研究顯示,健康正常的女性沒有異常MMP2或MMP9等蛋白酶的發生,相反的不論只是經痛或經期不正常等情況,MMP2及MMP9都將會明顯上升,因此這項指標將可做為未來檢測子宮內膜異位症的標準。 他們同時也發現雌激素將會誘發MMP2及MMP9等基質金屬蛋白酶的分泌,進而加速演變為經痛、子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫等子宮內膜異位症,因此對已經發生經痛症狀的女性朋友,盡量要避免這類含植物雌激素的食物,才能不讓子宮內膜異位症等問題纏繞大半生!文獻來源:Fertil Steril. 2005 Oct

缺氧與血管增生的關係

現在越來越多人知道癌症腫瘤在形成過程當中,會有大量的新生血管不斷的增生出來供應腫瘤細胞的營養,而使得腫瘤能夠複製變大。可是卻很少人知道這個血管增生的現象,必需是先透過讓腫瘤細胞處在缺氧環境之下,才能夠啟動血管增生的過程,也就是說如果細胞沒有缺氧,就不會發生血管增生現象,甚至可以說如果腫瘤細胞沒有缺氧環境刺激下,就不會啟動血管增生的機制!

血管增生其實是我們身體天生具就有的一項組織成長機制,當我們還在胚胎的情況下,就是利用這個血管增生(Angiogenesis)的成長機制,來發展身體各個組織器官的血管網絡。等到我們身體成長到成人的階段之後,因為『人肉市場』已經成熟,所以這個機制就只能變成身體破損時候的專用修復機制。也就是說他原本是一個身體中很強大的工具,但是在和平的時期他卻是英雄無用武之地,嗯!可以這樣比喻說成是一個非常厲害的坦克,在作戰的時候,用它開疆闢土則是無往不利,但是在和平的時候,它只有關在倉庫裡面,擺著好看!但是如果這個坦克在平時被恐怖份子、好戰份子、獨立份子等等所利用的時候,那麼它的殺傷力有多大呢?我想讀者應該可以想像得到。

我們都知道坦克如果沒有油的話,那麼簡直就是廢鐵一堆,同樣的血管增生的這個機制如果沒有缺氧的話,那麼他就溫馴的跟一隻小貓一樣。在分子生物學裡面細胞面臨缺氧壓力的時候,細胞裡面的DNA就會產生一個叫做缺氧誘發因子的蛋白質,英文叫做Hypoxic Induce Factor簡稱做(HIF),這個HIF蛋白會直接啟動細胞裡面的一整套血管增生因子的基因。

這套基因基本上分為兩大類:第一類稱作血管內膜增生因子,英文叫做Vascular endothelial growth factor,簡稱作(VEGF),從字面上的意義就可以發現這個增生的因子其實只作用在刺激血管內膜層的細胞增生,這個血管的內膜層除了作為所有血管最內部的一層之外,另外還是微血管的主要構成結構層。

第二類稱做為血管組織纖維母細胞增生因子,英文稱作Fibroblast growth factor ,簡稱作(FGF),從字面上的意義就可以發現這個增生因子的功能其實是在促進生成血管外層的各種纖維組織的增生,也就是在構築整個血管的結構體,以避免當一旦血管內部流通血液產生壓力的時候而發生爆管的情況。

當這兩類的因子透過HIF 的刺激誘發之後,將會從缺氧的細胞開始向外釋放出去,往外滲透找尋有氧的組織區域, 在不斷的釋放過程當中,當VEGF以及FGF 這些分子傳送到周遭現有的血管之時,這兩種分子將會和血管上面的專用受體結合,因而刺激血管內皮細胞及組織纖維母細胞開始分裂生長,當不斷的接受刺激之後,這個地方自然的就會開始冒出芽苞,從而開始分支出血管。不過這些血管是單向的向外延伸成長,這些的延伸必須依賴血管增生因子不斷的刺激之後,才能夠不斷的生長,到最後才能夠延伸到缺氧地區的細胞,血液也才能夠從原有的血管分流到這裡供給氧分跟氧氣。

這裡必須注意的是,VEGF和FGF必須是同時作用缺一不可,並且在之後的血管維護上面,必須要不斷接受到FGF的刺激,去填補血管的外圍結構,否則結構不穩定的狀況下,這些新生的血管很容易就發生斷落崩解的現象。

也就是說如果發生血管增生的類似情況時,當缺氧的地方開始開始得到適當氧氣供給的時候,HIF蛋白自然就不再生成,於是VEGF及FGF等血管增生因子也自然的停止釋放,這使得這種雜亂形成的臨時血管將可能漸漸的消退,而完成完整的身體組織修補動作。

我在這麼多年的研究裡面了解了有氧和無氧之間的關係之後,對於癌症腫瘤的擴大生成,以及子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤縮小的機制有了非常清晰的了解和防範的一些策略,雖然不是三言兩語可以解決的,但是簡單的說讓身體各個地方有氧,或者說讓這些已經缺氧的地方大量獲得充沛的血氧供應,將可以解決腫瘤擴大的問題!

缺氧型子宮內膜異位症病因

子宮內膜異位症其實就是女性專屬的一種良性腫瘤,而這種腫瘤的發展其實和癌症的發展過程非常接近,在我的研究中發現子宮內膜異位症,大多數是因為慢性缺氧的主要原因而所演化出來的病症,所以我就歸納出一種叫做缺氧型子宮內膜異位症的病症,以顯示它的形成原因。

生活中有許多的因子會造成女性容易患得缺氧型子宮內膜異位症,其中最大的因子就是工作壓力!講到工作壓力時,很多人都會想那應該是屬於心理方面的問題,基本上是沒有錯,但是如果從演化的角度來探討這件事情的話,那麼工作壓力的問題就會變得比較清晰一點。

工作的目的其實是活在現在社會裡面求生存的一種方式,以前當人類還沒有進入到所謂的現代文明之前,為了求生存大多數是男性出去到家的外面去獵食和耕種,女性大多數扮演在家裡面生育及養育小孩並維持家庭管理生活等等工作,就是所謂的男主外女主內這樣的一個家庭生活型態。

生活當然是有壓力,但是女性的壓力比起現今社會是相對的稍微少了一些,畢竟那時候的女性不需要像男性一樣的,每天得面臨和自然搏鬥的壓力,也就是所謂的『打或逃』的工作壓力,畢竟到了叢林看到一隻老虎對你虎視眈眈時,當然要想盡辦法逃跑來保命,相反的如果看到幾隻小白兔,當然就得想盡辦法把它們抓住,回家後才可以讓全家大小生活得以溫飽。

但是在現今社會中,不論是男男女女都得要工作崗位努力拼搏,以前是和自然搏鬥,現在則是人和人之間 互相的競爭奪取資源,這時候女性的角色就已經和之前演化出來的身體狀況相衝突了!於是在『打或逃』 的壓力下, 不論你是主動的打擊還是被動的逃跑,你身體裡面的腎上腺素隨時隨地都大量的分泌,讓自己處在緊張的壓力下!

腎上腺素所造成的血管收縮同時也讓肌肉處於戰鬥的張力之下,這時候相關的血液分配很難你在照顧到你的生殖器官,當然你的子宮還有卵巢自然的就處在慢性的缺氧環境下。這種狀況尤其是對那些在職場上競爭很激烈的工作,或者女性本身對自己的工作成就要求很高,或者是女性本身她對自己的工作職能技巧不夠….等等原因,都會造成工作壓力,時間一久自然地就形成身體的慢性缺氧。