高血壓症狀

孕婦使用高血壓藥物(ACEi、ARB)對胎兒的影響評估

作者:

懷孕生產是上帝賦予女性的神聖天職，在這說長不長、說短不短的十月懷胎過程中，不只是生理和心靈上起了變化，孕婦和嬰兒還很有 可能受妊娠高血壓疾病的威脅。所謂妊娠高血壓，是指原本血壓正常的孕婦，在懷孕約20週時，出現高血壓情況: 收縮壓大於140mmHg或舒張壓大於90 mmHg，就是罹患妊娠高血壓。

大部分妊娠高血壓在生產後的12週內，高血壓的情況會緩解，恢復到正常血壓。 而懷孕期間，若嚴重妊娠高血壓者，會被進行藥物的治療，由於孕婦用藥上本來就多有限制，因此治療孕婦的妊娠高血壓的高血壓藥，是否會有無預期的反應也是國際上熱門的研究之一。

2012年，瑞士發表了一份孕婦使用高血壓對新生兒的影響之研究報告，這份高血壓研究主題，針對孕婦在使用高血壓藥物後，是否 會對孕婦本身、或胎兒造成影響作深入探討研究，尤其是對孕婦在使用血管收縮素轉化?(ACEI)類的高血壓藥，以及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類的高血壓藥物後，新生兒產生併發症做評估。

此高血壓研究發現，孕婦在產前接觸ACEI和ARB的高血壓藥會引起新生兒的一些併發症，而這些高血壓藥中，又屬ARB類高血 壓藥特別嚴重，會使新生兒明顯產生腎功能衰竭、低血壓，胎兒於子宮內發育遲緩、肺發育不良、肢體缺損，甚至死亡等。研究發現這與胎兒的腎素、血管收縮素及 醛固酮系統有關，因為孕婦服用這些高血壓藥後，在高血壓藥物特殊的作用機制下，會抑制胎兒的腎素、血管收縮素及醛固酮系統，因此導致嚴重的併發症，所以使 用這樣的高血壓藥時，孕婦需特別注意。

讓我們先從高血壓藥的作用機制來探究可能之原因:
●血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓：
基本上，大部份的高血壓藥都是擴張血管方式來降低血壓，也就是針對血氧供給的方式進行阻斷。ARB類高血壓藥的作用機制，就是將?二號血管收縮素?要進入動脈的鑰匙孔阻斷塞住，於是血管不但不收縮，反而比平常還擴張一些。
ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)

●血管收縮素轉化抑制劑(ACEi) 高血壓：

ACEi高血壓藥的作用機制，是把製造?血管收縮素轉化?的酵素，從肺臟和腎臟中加以消除、抑制，所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮都被阻斷而沒辦法釋放，在這種高血壓藥的化學作用下，導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小，因此高血壓症狀就獲得解除。

 ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

從30年前關於新生兒，因為孕婦使用ACEI高血藥後，使新生兒產生的併發症首次被提出後，直到現在有更多深入的研究報靠，已 經可以確定的是，孕婦在產前使用抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥物，會引發新生兒的併發症，及腎功能衰竭、低血壓，胎兒於子宮內發育遲緩、肺 發育不良、肢體缺損，甚至死亡等，因此孕婦在使用這類藥物應非常小心謹慎，而這類的高血壓藥若要運用在孕婦身上，未來仍急待改進。

參考文獻:

  1. Pregnancy outcome following exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor antagonists(Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012)

  2. <<高血壓革命:根源之道>> (陳志明博士2012 April)

  3. 行政院衛生署食品藥物管理局

高血壓之台灣奇蹟

作者:

台灣現有約520萬以上的高血壓人口數，其中95%的高血壓患者為醫界所稱的原發性高血壓，意即原因不明確，一般醫生都會解釋有可能是遺傳因子所致高血壓，也有可能是其它如飲食、生活、情緒等等眾多因素所致，不過簡而言之就是對這類高血壓原因不清楚，也因此只能就高血壓進行數字控制！

另外還有約5%的高血壓人口數是被判定為繼發性高血壓，是指由一定的基礎疾病引起的高血壓，主要原因則是因腎臟的實質病變，包括腎炎、腎瘤、腎血管、腎上皮質腺分泌異常等等所引發的高血壓症狀，一般應先針對該病症治療之後，才能有效的降低高血壓。

相對於繼發性高血壓以找出病因為主的作法，台灣醫界對於原發性高血壓這類佔絕大多數高血壓所作的動作，卻僅能依循美國藥廠所控制的高血壓治療規範JNC 7之建議以症狀消除為手段，藉由健保對高血壓這類慢性病全額給付的誘因之下，大量施以高血壓降壓藥物進行症狀控制。也因此台灣的高血壓人口的成長率隨之暴增，高血壓藥物的濫用更是常年穩座所有健保藥物的第一！

高血壓就在這樣的治標不治本的國策之下，幾年之間就衍生出令人無法預料的奇蹟數字：

  • 在健保實施五年內，腎衰竭的發生率成長了二．六倍，盛行率成長達三．五倍之高，死亡率更是增加到二倍以上。更因此榮登全世界洗腎冠軍並持續多年屹立不搖，讓台灣成了名符其實的洗腎之島！學者研究發現這與國人大量濫用降高血壓藥物有直接的關係。

  • 在健保實施三年後（87年）高血壓就診數攀升了57倍，十五年後（99年），則是高達94倍之多。高血壓人口至今已達520萬人以上，平均每4.5人就有1人患得高血壓，年齡達60歲者，每2位就有一位有高血壓！

  • 在健保實施三年後（87年）癌症就診數攀升了84倍，十五年後（99年），更是高達135倍之離譜數據。這類與死亡密切相關的新興疾病，在多年研究之後，竟發現是與長期服用降高血壓藥物有密切相關！

高血壓

作者:

高血壓是國人常見疾病之一，高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查， 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者，高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓，並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法，才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現，許多人的高血壓問題，起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作，之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判，而使得自己後半輩子，每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病，是一種身體缺氧現象，但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下，致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多，甚至變成藥物癮的問題，是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」，是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積，只能初期治標，無法根本改善血壓的問題，這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了，但因為身體仍舊需要足夠血液，於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現，就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物，惡性循環下去，降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」，它是身體全面性慢性缺氧的自救反應；透過收縮血管，調節末端微血管的滲透壓，使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題，只有透過強化心臟肌力，才能增強血液輸出量，澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況，當身體獲得充足血氧供給之後，血壓自然將漸漸恢復穩定平順，才能避免陷入因為長期使用血壓藥，造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

高血壓症狀

作者:

一般常見的高血壓症狀有有頭痛，尤其是後腦勺痛及早上頭痛現象，還有頭暈、眩暈或耳鳴（耳中嗡嗡聲或噝噝聲），以及視覺改變等。高血壓患者也常會有肩頸僵硬、睡眠品質不好的情況產生，而造成第二天頭痛、精神不繼的情況。高血壓的症狀有時並不是很明顯，尤其是輕微高血壓或高血壓前期的患者，大都沒有罹患高血壓的自覺，等到例行性健康檢查時還偶然發現自己有高血壓的問題，本身心血管較不好的人，需特別注意血壓的變化。

丹參(丹蔘)對高血壓修護功能

作者:

在血壓修護功能，研發中心已成功開發出丹參MLB純天然抗氧化物之植物的特殊配方(代號：丹參- 188BH)，針對原發性高血壓與繼發性（腎性）高血壓受損功能作全面的強化修復與調整。藉由血壓根源性的治療策略，除了明顯的降低舒張壓及減少壓力差形成之外，強化的心室輸出量及減低血管阻力之能力也使得擴張血管後之副作用明顯的降低，並明確提昇微血管增生及末梢循環與代謝速度。遠超過目前已知上市之血管擴張劑相關藥物對血管之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用，還可以搭配現有所有血管藥物及降血糖藥物使用而無加乘作用。令人振奮的是，本配方更進一步於2008年通過台中中山醫大學附設醫院之人體試驗委員會的嚴苛審核，取得該院之IRB證書。對於原發性（心源性）高血壓、腎臟性高血壓及糖尿病高血壓等相關疾病具有明確的根源治療功能。

目前現有之醫學領域中，對於高血壓的預防及治療上，主要著重於降低血壓數值的症狀性治療為主要策略，於是以擴張血管為第一線治療手段。因此在藥物的使用及設計上以血管擴張藥物為主，以求快速降低血壓數值的目標。但是由於高血壓只是一項心血管問題的徵兆，僅僅透過擴大血管使血壓數值降低，反而因此掩蓋心血管問題的嚴重性並使問題拖延加劇！加上現有降血壓藥物對舒張壓的功效並不明顯，而且若不持續使用，三日內血壓反而異常升高，對使用者造成極端危險。

針對以上現有藥物對高血壓修護功能之缺點，丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參 – 188BH)，針對原發性高血壓與繼發性（腎性）高血壓受損功能等疾病作血管與血液的全面強化修復與保護。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強心力輸出以強化正常血血液供給，藉以活化血管壁之副交感神經而促使血管正常（正性）擴張，並恢復血管彈性。同時該配方並可透過減低血小板間的鈣離子濃度而安全有效的達到抗凝血作用而無其他副作用，另外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將血液中發炎因子及自由基降低，使血管壁受損及沉積減少，加上配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及降低血液黏稠及酸化等特殊功能，可使得血管阻力因子降低，並使得高血壓症狀得到正向根源改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對循環與血管受損功能作全面的強化修復與加強。

高血壓藥物竟會導致高血壓病患罹患唇癌

作者:

唇癌是口腔癌的一種，一般造成唇癌的危險因子多半與嚼食檳榔(例如台灣)，或嚼食檳榔與菸草混和物(例如印度、錫蘭)有關；而歐美人士，因為熱愛陽光浴， 導致陽光照射過度，不僅皮膚癌盛行，連唇癌比例也相對提高。談到唇癌我們或許可以列舉出許多危險因素，諸如:嚼食檳榔、吸菸、不良口腔衛生、過度陽光曝 曬…等，但你可能不知道高血壓藥物竟然也是造成唇癌的危險因子！

根據最新國際臨床研究發現，我們長期使用的高血壓藥物，竟然隱藏致癌危機。在2012年美國的一項高血壓藥物與唇癌的研究中發現，長期使用高血壓藥物，明顯導致唇癌發生！在這個高血壓藥物研究中，科學家發現，光感類的高血壓藥物-利尿劑 ( hydrochlorothiazide )和鈣離子阻斷劑 ( nifedipine )會導致高血壓病患罹患唇癌。而所謂的光感類高血壓藥物，是指這些高血壓藥會增加皮膚對陽光的敏感性，因此服用這類高血壓藥的高血壓病患若是長時間在陽光 下曝曬，容易灼傷。

這個在2012年發表的國際高血壓藥物研究報告表示，若使用這類高血壓藥長達五年以上，致使唇癌機率明顯提升；研究進一步指出，特別是非西班牙裔白人的高血壓病患，和未使用高血壓藥物的人做比較後，發現高血壓患者罹患唇癌機率大幅提升！

利尿劑和鈣離子阻斷劑都是高血壓患者常用的高血壓藥物，而國人用藥排名第一的?脈優?–就是鈣離子阻斷劑類的高血壓藥物。

讓我們先初步認識這兩種高血壓藥物： 
◎ 利尿劑是高血壓患者的第一線用藥

也就是高血壓數值落在130~150幾mmHg時的輕 度高血壓病患最常使用的高血壓藥物。利尿劑的作用機轉發生在腎臟，主要是藉由阻斷腎小管功能，強迫將人體中的水分抽掉，讓血液的體積變小，如此一來，原本高血壓的患者，在血液總體積縮小後，血管的阻力減弱，血壓就下降，自然高血壓的症狀就看似緩解了，相對的，血液的濃度也增加了，而這類高血壓藥對腦中風、 心肌梗塞的風險，我們將留到下一篇再詳細說明。

利尿劑hydrochlorothiazide類的高血壓藥還有: 安壓(ANJAL)、安立壓(AMIZIDE)、舒血平(ESIDAR)、賜樂泄(SLOSAT)、平壓錠(MAXZIDE)、輸水錠 (SUSUEILIN)、泌排特錠(BEHYD)、尿利舒(URINIS)…等

而其他的利尿劑高血壓藥物，如安達(Aldactone)、武都(Moduretic)…等，這類高血壓藥會不會產生像上述研究結果一樣，導致高血壓病患的唇癌發生，相關研究尚在臨床實驗階段。 


◎ 鈣離子阻斷劑：

這類高血壓藥物，原本是設計來對付癲癇症的藥，後來廣泛被用來治療高血 壓。鈣離子阻斷劑的作用機轉，主要是藉由阻斷平滑肌細胞上的鈣離子通道，讓鈣無法順利進入細胞中，於是細胞無法收縮，使原本應該收縮的血管反而擴張，因而讓血壓下降，高血壓的情況也就得到緩解。但因為這種高血壓藥物會同時讓心肌細胞鬆弛，使心臟收縮力減低，可能會使高血壓病患之心血管疾病死亡率增加，因此 1998年後美國國家衛生研究院在全國高血壓研究報告中，建議應非常小心地使用此類高血壓藥物。

含nifedipine的高血壓藥物有: 冠達悅(Adalat)、保心律(NIFEPIN)、保心平(POSIPIN)、冠脈循(NIFECARDIA)、心得利(NIFEHEXAL)、冠達悅 (ADALAT)、安保舒心(APO-NIFED)、喜樂錠(ADALAT CC)…等

其他鈣離子阻斷劑高血壓藥物還有:脈優 (Norvasc)、普心寧(Plendil)、達爾能(Diltelan)…等。

由於高血壓是一種長期性症狀，高血壓病患得每天吃藥，這已經是很痛苦的一件事了，若是這些必須長期使用的高血壓藥物，在不能根治高血壓的情況下，反而又引發高血壓病患其他的併發症(例如癌症)，那麼我們真的該好好思考，只一味的用高血壓藥來強迫降低血壓，是否是唯一的選擇? 抑或是有更好的方式作為高血壓患者控制血壓的準則呢? 接下來我們將逐步深入探究。

參考文獻:

  1. Antihypertensive drugs and lip cancer (Arch Intern Med. 2012 Sep)
  2. 高血壓革命:根源之道 (陳志明博士 2012 April)
  3. Prevention,Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure(NIH Publication No. 04-5230)
  4. 行政院衛生署食品藥物管理局

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

作者:

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道，血液由血漿和血球組成，其中紅血球是血液中數量最多的一種血球，90%由血紅蛋白組合，這種特殊蛋白在人體內， 主要功能就是載運氧氣，若是這種功能性分子異常或是不足，身體在長期缺氧的情況下，會導致什麼嚴重後果，相信不須多加著墨，讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低，但原本如此簡單、看似正反的兩端，卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低，而演變出許多大大小小更嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給，而產生的自救反應。基本上，身體已經經過第一道缺氧狀態，若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓，現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制)，則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀)，又再次得不到充足的血液，這時第二道缺氧又再次攻擊，因此再強壯的身體，都無法負荷這種長期缺氧打擊，漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況，但2012年的國際研究發表，發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低，特別是: 血管收縮素轉化抑制劑（ACE-I）、血管收縮素受體阻斷劑（ARB）這類高血壓藥，若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上，可能會導致血紅 蛋白（Hb）下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間，使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患，在使用前和使用後一年，血紅蛋 白的數值和改變的情況，其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現，高血壓患者使用ACE-I類高 血壓藥，確實會使血紅蛋白（Hb）下降，而使用CCB高血壓藥的高血壓患者，則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了，等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下，再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解，高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥，導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道，這使用了4~50年的高血壓藥並不完美，它是有問題的! 短期的使用或許沒問題，身體還可以負荷高血壓藥的摧殘，但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓，健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式，應尋求根源治本方 式，從加強心臟力來降低血壓，如此才符合身體正向之道，而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀，卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物，所以高血壓治療應該朝 向根本治療，這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

作者:

台灣五十歲以上老人，每兩位就有一位是高血壓患者，全台灣約有420萬人罹患高血壓，而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物，就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險，但是高血壓藥物過度或不當使用，也會引發其它副作用，國際多篇研究指出，長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等，但根據最新美國研究發現，赫然發現使用高血壓藥物，竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤（普林）代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高)，又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高，則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多，導致身體免疫系統過度反應所導致，特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方，尿酸鹽結晶容易沉澱；例如大腳趾及其他腳 關節等，較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年，介於29~79歲，共約5萬人，因高血壓患者產生痛風的發生率，發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中，ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小，但是相反的，ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸，因而導致身體尿酸過高，使尿酸鹽結晶沉澱，形成痛風。究竟問題出在哪裡？讓我們 深入分析。

首先，我們必須先知道尿酸的排泄方式：人體內尿酸的總含量約一公克，每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新；排泄的方式，三分之二由尿液排出，三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患，從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後，大部分由近端腎小管再吸收回來，然後再經由遠端腎小管分泌出去；其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收，即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下，尿酸的排泄會增加；但在缺 少水分狀況下，會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張；而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩，在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下，身體 末梢循環變得更差、更糟糕，因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處，引發痛風！

利尿劑類高血壓藥，顧名思義就是強迫高血壓病患排尿，讓血液中的水分減少，醫學研究指出，身體一旦水分缺乏，就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)，將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥，所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀， 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收，連帶也將鹽分排出體外，因此血液中的水分會快速被抽掉，這樣的結果雖然讓血壓降低了，但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人，若發生高尿酸血症，則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥，以避免帝王病—痛風找上門！

其實談到痛風，一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等，似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風，但這其中有多少人納悶，即便飲食清淡，為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到，原來醫生要我們按時服用的高血壓藥，是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷，那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行，抑或是解決現有高血壓藥物缺陷，方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料：

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure；JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

高血壓藥物引發痛風

作者:

近幾年，關於高血壓藥物引發其他疾病，被越來越多科學家與學者重視，不單單只是因為高血壓好發於中老年人(台灣50歲以上，每兩個人就有一人是高血壓患者)，還有因為現有治療高血壓的藥物，是必須每天、不間斷的使用，當然像這樣長期使用的藥物，是否會引發潛在問題，就不單只是研究者亟欲深入探究，也是全世界受高血壓疾病威脅的人，想要知道的答案。

根據美國最新研究，利尿劑類高血壓藥物會造成高血壓患者罹患痛風，因此若本身尿酸較高、經常攝取內臟、海鮮食物的人，應避免使 用利尿劑類高血壓藥物；若服用利尿劑高血壓藥，就必須特別注意平日的飲食攝取。但若是高血壓患者的本身尿酸就過高，就不應該使用這類利尿劑高血壓藥，以避免痛風產生。

痛風是由於體內尿酸生成過多、或者是尿酸排泄受阻，導致過多尿酸鹽沉積在血液和組織中，尤其是手指、腳趾、腳跟、膝蓋、手、耳或身體任何關節。服用利尿劑高血壓藥者必須特別注意引發痛風，這是由於利尿劑高血壓藥會明顯使尿酸增加。

讓我們先透視利尿劑高血壓藥的作用機制:
我們身體中有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收(強迫排尿) 
，同時也將鹽分排出體外，雖然血壓降低了，但也因為這樣的作用機制，爆發出許多健康問題。

例如利尿劑高血壓藥容易引起低鈉血症、低鉀血症。低鈉血症會使老年人體力衰弱、意識模糊、姿態性低血壓；低鉀血症會腹脹、心跳 加快及心律不整等等；另外，利尿劑類高血壓藥，在降血壓的過程中，會間接導致血液濃稠度增加，因而增加中風的危險性。而利尿劑高血壓藥造成的代謝副作用， 特別是高尿酸血症，容易導致罹患痛風，令高血壓病患痛苦不堪。因此許多研究建議老年人慎用利尿劑高血壓藥。

根據全球心血管專科用藥指引(JNC7)，利尿劑高血壓藥是高血壓病患的第一線用藥，是輕度高血壓、初期高血壓症狀，血壓數值 在150~160以下的高血壓病患最先使用的藥物。但由於利尿劑被證實會增加高血壓患者的尿酸，因此許多國際文獻都建議尿酸偏高、或是痛風患者不應該使用利尿劑類高血壓藥，避免罹患或惡化痛風。

文獻資料：

  1. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. ( BMJ. 2012 Jan)
  2. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks(Ann Rheum Dis. 2012 Sep)
  3. 行政院衛生署-苗栗醫院衛教資訊
  4. <<淺談痛風腎病變>>高醫醫訊月刊第二十一卷第五期
  5. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012.4)

隱性高血壓研究的最新進展

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隱性高血壓是指病人在診間測得的血壓偏低，導致日常生活中及睡眠中的高血壓症狀難以被診斷出，恰好與白袍高血壓相反。醫療場所檢測血壓低於正常值，使得這部分高血壓病人無法得到有效的診斷和治療，患者風險等同於持續性高血壓。《European Heart Journal》11月10日的刊文《Masked hypertension: understanding its complexity》，有助於更加認識隱性高血壓（masked hypertension）。

自動化診間血壓監測（AOBP）可有效減少白袍高血壓，但其對於隱性高血壓的診斷不起作用。動態血壓監測（ABPM）是鑒定隱性高血壓的有效手段。家庭血壓檢測（home BP monitoring）相比於ABPM，敏感度較低且不能監測出夜間高血壓。根據以往的研究以及共識，隱性高血壓的診斷標準為：AOBP < 135/85 mm Hg（或人工診間血壓 < 140/90 mm Hg），且ABPM值升高（白天BP ≥130–135/80–85 mm Hg、夜間（睡眠）BP ≥120–125/70–75 mm Hg）。
隱性高血壓的危險因素包括：生活壓力、吸煙、酗酒、身體失去健康，尤其是針對肥胖人群。隱性夜間高血壓常與失眠或阻塞性睡眠呼吸暫停等相關。隱性高血壓在非裔美國人/糖尿病患者以及慢性腎病患者中發生率較高，發生率為30-80%，且多表現為夜間高血壓。
為了控制高血壓，首先需要進行大規模的隨機對照試驗，以證明治療隱性高血壓（尤其是夜間隱性高血壓）可以減少不良心血管事件的發生，使死亡率下降；其次，ABPM也應納入醫療保險，以保障隱性高血壓的高危險族群。

參考文獻
Franklin, S.S., E. O’Brien, and J.A. Staessen, Masked hypertension: understanding its complexity.
European Heart Journal, 2016: p. ehw502.

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