月份: 2019 年 12 月

MRB_IX 對抗血管增生的研究

作者:

我對丹蔘的研究已經有長達15年以上的時間，讓這個植物從一個默默無名的藥草轉變成現在許多人都知道的保健食材，我想也是造福了許多的人！丹蔘自古以來就有活血化瘀的功能， 在『活血』的方面我對它已經有蠻精闢的研究， 而『化瘀』的部分則是最近對它裡面的成分及機轉有了新的了解。

MRB_IX是一個從丹蔘植物裡面『加工』出來的很特別天然化合物，所謂的『加工』是透過我在製造的過程裡面，用不同的溫度及酸鹼，和它所含的不同化合物質進行一種很特別的熬合而成，應該還是算是它的產物之一。

所謂的『化瘀』在中醫學術裡面大致上是指外傷消腫的意思，不過我對它的功用卻有著不一樣的研究看法 ， 在我的研究裡發現當MRB_IX施加在腫瘤細胞的時候， 它可以很明顯的將腫瘤細胞所增生的血管阻斷破壞， 當進一步研究他的機轉的時候，發現他可以抑制腫瘤細胞膜表面的一個專門將FGF2的∝蛋白片段釋出的特殊受體，螢光反應下這些缺氧腫瘤細胞的FGF2的∝蛋白片段 則都被阻擋而停頓在細胞膜的內部。當進行免疫測試的時候，發現施加MRB_IX組別的細胞FGF2因子竟然明顯的降低了86%左右。這說明了MRB_IX對於血管新生時的有明顯的抑制功能。

這些研究說明了丹蔘的『化瘀』功能原來是建立在裡面的相關物質，可以將血管增生因子中重要的FGF2抑制住，使得原來已經有血管增生現象的腫瘤可以漸漸的被『化瘀』清除乾淨。同時這個物質也可以輔助原有使用標靶藥物的患者，強化他們消除血管增生的功能， 這個應用除了可以針對癌症患者以及眼底黃斑部病變患者有很大的鼓勵之外，另外對於子宮內膜異位的女性朋友也有很棒的福音，畢竟目前這幾種患者所遇到最大的問題大概都是因為血管增生問題所引起的疾病！

血管結構與FGF 及VEGF關係

作者:

我們的血管是一個非常精密的管道，絕對不是像我們想像的只是一根肉做的管子而已。我們血管的結構，大致上分為3個部分，第一部分是血管的內膜層，這就有點像是管子裡面再加一層所謂的鐵氟龍一樣的東西。

這個內膜是有一層叫做內膜細胞所構築成的連續緊密內部套管，而這些內膜細胞他們可以放出很多的訊號，比如說釋出一氧化氮來控制血管的鬆緊度以調節血液滲透強弱的訊號，而血管開始延伸的時候也是先由這一層血管內膜先增長出來之後，緊接著才由其他的外部結構包覆他們而形成完整的血管。同時這個血管內膜層一直延伸到了微血管的時候，大概就只剩下這一層膜還有他外部的彈力纖維蛋白結構而已。

第二部分是血管的平滑肌肉層， 如果你要把它想成是肉做的管子，那麼這一層就是用完全瘦肉構造所形成的肉管。這層的肌肉結構都是由環狀的肌肉細胞交錯結合而成，所以當這些肌肉細胞接受到收縮信號的時候，就會使得血管管徑縮小，因此而加大血壓 。

另外值得描述的是，在第一部分和第二部份交界的部位，還有非常薄薄的一層結構，扮演著像是鋼筋網的角色的東西，這一層稱做為黏著組織層。主要的結構大致上有彈性纖維混合著膠原蛋白等等組織纖維，如果要將血管內膜層當成是皮，將平滑肌成當作是肉，那麼這一層黏著組織層就是血管的筋骨。重要的是微血管的外圍也必須要依靠這一層筋骨來維持他的強度，否則他很快地就爆裂出血。

第三部分是血管的外圍的締結層，他是由一層厚厚的黏著組織包覆在平滑肌肉層的外面，主要用來黏著血管和組織之間的位置，同時也保護血管避免被肌肉直接的壓迫。有點像是冷暖氣管道外圍所包覆的保溫層那樣的鬆散組織。

講完了血管的基礎構造和功能之後，我們就可以瞭解血管新生因子VEGF和FGF對血管生成的重要關係。當缺氧的細胞對周遭的血管釋放出大量的VEGF的時候 ，血管裡面的內膜層接收到大量的VEGF刺激之後，就會在刺激點的部位 開始產生細胞分裂複製的動作，外面來看就好像一個芽孢一樣的從血管主脈開始分岔出來。當這個刺激不斷不斷的對這裡重複放射之後，血管內膜層所形成的管狀物就會順著高濃度的刺激分泌物方向延伸生長，直到目的地為止。

FGF則和VEGF是同樣的動作，一樣是配合著新生的血管慢慢的延伸，從低濃度的地方往高濃度的方向生長出組織纖維網。包覆著像微血管一樣的新生血管，保護它們以免過大血壓將內膜層給破壞崩解。

所謂知己知彼、百戰百勝，要解決血管增生的亂象問題，甚至是腫瘤擴大的問題，則必須要非常清楚他們是怎麼來的！

黃斑部病變與缺氧

作者:

現在幾乎是人手最少一支手機、一部電腦的世界上，人和人之間的溝通似乎已經從面對面的模式，發展到螢幕對螢幕的境界，也因此我們對視力的使用以及依賴程度大概已經遠超過人類進化的速度。

這該怎麼說呢？也就是說我們眼底的視神經細胞(包括桿狀視神經細胞以及錐狀視神經細胞)，它們就像電視螢幕一樣，每一個像素都有一個神經細胞在感光，當它們以矩陣的方式排列起來以後，所感應的光線就會像照相機那個樣子反映出我們所看到的影像。只不過這些細胞需要很大量的能量才能來肩負影像的傳播，但是原有我們天生血管的密度和口徑，實在沒有辦法長期應付突然增加的負擔，這使得這個地區的細胞就漸漸的發生慢性的缺氧狀態。

在我們眼底最中心的部位，更是所有光線集中的焦點，也就是眼科醫學裡面所稱的眼底黃斑部位，當然這邊的視神經細胞的工作量也比其他的部位還要來的沉重，也就是說這裡的需氧量比其他的部位需求更大，換句話說，如果持續的過量使用眼睛，那麼就是缺氧也將更加嚴重。

這時候這些細胞就會開始釋放出大量的血管增生因子(包括VEGF以及FGF等)，由於眼球的水晶體並沒有任何血管，這個地區的所有血管只規律的排列分佈在視神經的後面(或稱為底部)，因此當血管開始增生之後，分岔增生的血管，就會形成一團新生的血管團塊，向上開始擠壓原有規律的視神經排列組合狀態，造成當光線進入視神經錐狀細胞時，這些細胞沒有辦法正常的接收光的刺激訊號 ， 因而造成我們視力開始模糊，甚至產生視覺黑斑點的視力障礙， 同時隨著 這些細胞的持續缺氧，以及持續的釋放血管增生因子，形成像腫瘤一般的血管增生瘤，同時會造成越來越大的破壞這些視神經細胞的組合，最後導致完全失明的狀況！

有很多讀者問我要改善眼底黃斑部病變，是不是多吃一點葉黃素就可以來改善呢？ 其實這是瞎子摸象完全錯誤的辦法！要改善眼底黃斑部病變， 最好的方法當然是讓眼睛能夠適當的休息，以減少能量的消耗為目標。但是如果沒有辦法讓眼睛獲得到充份休息的話，另外一個更好的 策略，那就是努力的供應血氧給這些眼球黃斑部底下的血管！至於怎麼樣眼球黃斑部底下的血管能夠充分的得到血氧，我會在另外的文章裡面仔細的說明一下！

眼底黃斑部退化與血管增生

作者:

很多上了年紀的人或者是糖尿病比較嚴重的人都會發生眼底黃斑部退化問題。這些人在初期的時候會發生視力模糊的現象，緊接著當他們在看東西的時候，影像的中間會產生一塊一塊大小不一的黑斑點，當然最後如果都不理它的話，那麼眼睛就瞎掉了。

經過很多年的醫學研究發現，原來眼底黃斑部退化是因為黃斑部位視神經細胞後面的血管莫名其妙的增生，這些增生的血管向前擠壓破壞了這些黃斑部位的神經細胞排列組合，而使得這些視神經細胞沒有辦法接收到正確的光線脈波訊號，就好像我們的一台電視螢幕中間幾個 感光零件因為過熱而燒掉，使得中間的影像呈現模糊或者是黑掉一塊一樣。

那至於這些人的黃斑部底部血管為什麼會莫名其妙的增生呢？ 其實原因是他們全身是屬於慢性缺氧的狀態，所以血氧的供給分配到了眼睛底部的細胞，相對的就減少了很多，於是這些缺氧的細胞就會釋出大量的血管增生因子，去刺激黃斑部視神經周遭的血管，血管就會增生分岔，慢慢的就形成一個團塊狀的血管瘤，隨著這個血管瘤不斷的擴大，就開始擠壓前方的視神經排列，於是這些視神經開始東倒西歪，沒辦法接收正常的光波，所以視覺也跟著受到明顯的影響。

當開始發生黃斑部退化的時候，其實已經是代表身體已經進入相當缺氧的狀況， 這些人包括上了年紀的長者以及長期罹患糖尿病的患者、還有長期使用降血壓藥的患者等等，這些人的基本問題，其實都是慢性缺氧所造成的病症，黃斑部退化所導致的視力衰退，其實只是身體的一小部份『可見到』的問題罷了，這代表著身體很多的部位也發生類似的血管增生問題。

目前醫學上還是以症狀治療的頭痛醫頭、腳痛醫腳的方式來處理這個問題，一般來說，用最新的醫療方法治療黃斑部病變，不外乎是在眼底施打抗血管新生的標靶藥物，而這個藥物其實和治療癌症的標靶藥物是一模一樣的抗體物質，當然它的機轉也是一模一樣的：仍然是將這個血管增生的問題給抑制住，但是卻沒辦法去解決為什麼視神經細胞會釋出血管增生因子的根本問題，所以每次打完藥以後，血管的增生問題是稍微少了一點，但是缺氧的問題就會稍嚴重了一點，所以眼底週遭就開始感覺更加的酸痛疲勞一些 ， 相對的當藥效開始減弱的時候，更加缺氧的細胞就會釋出更多的血管增生因子去刺激血管增生脹大，所以這些被治療的人就必須兩三個月去打一針 『標靶藥物』，否則他的情況原來的更糟糕！

要解決黃斑部病變的退化問題，其實必須要先從患者的全身性慢性缺氧著手，簡單的說就是增加患者的血氧供給能力，以及疏通血氧的運送途徑，這個兩大方向去做改變，才是治本之道！

缺氧與血管增生的關係

作者:

現在越來越多人知道癌症腫瘤在形成過程當中，會有大量的新生血管不斷的增生出來供應腫瘤細胞的營養，而使得腫瘤能夠複製變大。可是卻很少人知道這個血管增生的現象，必需是先透過讓腫瘤細胞處在缺氧環境之下，才能夠啟動血管增生的過程，也就是說如果細胞沒有缺氧，就不會發生血管增生現象，甚至可以說如果腫瘤細胞沒有缺氧環境刺激下，就不會啟動血管增生的機制！

血管增生其實是我們身體天生具就有的一項組織成長機制，當我們還在胚胎的情況下，就是利用這個血管增生(Angiogenesis)的成長機制，來發展身體各個組織器官的血管網絡。等到我們身體成長到成人的階段之後，因為『人肉市場』已經成熟，所以這個機制就只能變成身體破損時候的專用修復機制。也就是說他原本是一個身體中很強大的工具，但是在和平的時期他卻是英雄無用武之地，嗯！可以這樣比喻說成是一個非常厲害的坦克，在作戰的時候，用它開疆闢土則是無往不利，但是在和平的時候，它只有關在倉庫裡面，擺著好看！但是如果這個坦克在平時被恐怖份子、好戰份子、獨立份子等等所利用的時候，那麼它的殺傷力有多大呢？我想讀者應該可以想像得到。

我們都知道坦克如果沒有油的話，那麼簡直就是廢鐵一堆，同樣的血管增生的這個機制如果沒有缺氧的話，那麼他就溫馴的跟一隻小貓一樣。在分子生物學裡面細胞面臨缺氧壓力的時候，細胞裡面的DNA就會產生一個叫做缺氧誘發因子的蛋白質，英文叫做Hypoxic Induce Factor簡稱做(HIF)，這個HIF蛋白會直接啟動細胞裡面的一整套血管增生因子的基因。

這套基因基本上分為兩大類：第一類稱作血管內膜增生因子，英文叫做Vascular endothelial growth factor，簡稱作(VEGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生的因子其實只作用在刺激血管內膜層的細胞增生，這個血管的內膜層除了作為所有血管最內部的一層之外，另外還是微血管的主要構成結構層。

第二類稱做為血管組織纖維母細胞增生因子，英文稱作Fibroblast growth factor ，簡稱作(FGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生因子的功能其實是在促進生成血管外層的各種纖維組織的增生，也就是在構築整個血管的結構體，以避免當一旦血管內部流通血液產生壓力的時候而發生爆管的情況。

當這兩類的因子透過HIF 的刺激誘發之後，將會從缺氧的細胞開始向外釋放出去，往外滲透找尋有氧的組織區域， 在不斷的釋放過程當中，當VEGF以及FGF 這些分子傳送到周遭現有的血管之時，這兩種分子將會和血管上面的專用受體結合，因而刺激血管內皮細胞及組織纖維母細胞開始分裂生長，當不斷的接受刺激之後，這個地方自然的就會開始冒出芽苞，從而開始分支出血管。不過這些血管是單向的向外延伸成長，這些的延伸必須依賴血管增生因子不斷的刺激之後，才能夠不斷的生長，到最後才能夠延伸到缺氧地區的細胞，血液也才能夠從原有的血管分流到這裡供給氧分跟氧氣。

這裡必須注意的是，VEGF和FGF必須是同時作用缺一不可，並且在之後的血管維護上面，必須要不斷接受到FGF的刺激，去填補血管的外圍結構，否則結構不穩定的狀況下，這些新生的血管很容易就發生斷落崩解的現象。

也就是說如果發生血管增生的類似情況時，當缺氧的地方開始開始得到適當氧氣供給的時候，HIF蛋白自然就不再生成，於是VEGF及FGF等血管增生因子也自然的停止釋放，這使得這種雜亂形成的臨時血管將可能漸漸的消退，而完成完整的身體組織修補動作。

我在這麼多年的研究裡面了解了有氧和無氧之間的關係之後，對於癌症腫瘤的擴大生成，以及子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤縮小的機制有了非常清晰的了解和防範的一些策略，雖然不是三言兩語可以解決的，但是簡單的說讓身體各個地方有氧，或者說讓這些已經缺氧的地方大量獲得充沛的血氧供應，將可以解決腫瘤擴大的問題！

癌症第三階段：缺氧誘發癌細胞擴散

作者:

談到癌症人人都懼怕，但真正癌症造成致命的階段，卻是癌細胞擴散並且復發成惡性腫瘤的階段。而不管是手術療法、還是放射線療法、或者是化學藥物療法 、甚至是最新的標靶療法、免疫療法等等，最難應付的也是癌細胞擴散以後再復發的問題。

那麼是什麼造成癌細胞或者是癌腫瘤會擴散呢？真正的來源其實是慢性缺氧所造成的，在分子生物學裡面當細胞面臨到缺氧狀態下，會先啟動一組很特別的叫做 缺氧誘發因子(HIF)的基因，來面對缺氧壓力下所應該要面對的調適。 而癌細胞就充分的利用這個特性，擴展他們的地盤。

當身體啟動缺氧誘發因子HIF之後，透過它(HIF)可活化並生成它的下游一組很特別的基因叫做：金屬基質蛋白酶(MMP)，將癌細胞週邊的束腹剪碎，因而使癌細胞可以成為像變形蟲那般的自由活動。

當一個組織發展到越來越大的時候，它的資源分配就自然的越來越少，也因此當癌細胞長大到一定狀態的時候，身體裡面當然也會感測到這種不正當的成長，雖然他們也是我們自己的細胞，在正常狀況，免疫細胞並不會去殺害和捕食他們，但至少可以將他們包覆起來，就像是一群到立法院人口在抗議的人群，因為了維持治安，警察有權利用繩索或拒馬將他們包覆並隔離起來。

同樣的，當腫瘤發展到一定大小之後，身體裡面的纖維母細胞將會大量的釋出不同型態的纖維，將腫瘤團團圍住去製止他們在發展擴張。但是道高一尺魔高一丈，越是緊密的包圍，癌腫瘤裡面就會越缺氧，這裡面所需要的就是打開這個束縛，讓血氧等等支援能夠多一點進到腫瘤細胞裡面，也因此缺氧誘發因子在這時將會越來越活躍，同時誘發生長出一把一把像剪刀一樣的武器 ：MMP，透過他們可以很快的剪破這一些包圍，同時也會將原本癌細胞和癌細胞間的束腹給剪斷，自由而沒有約束的癌細胞，就像變形蟲那個樣子，可以隨意的變形，遇到破碎的隙縫或破損的時候，就會鑽進裡面遊走前進，尤其是當進行手術療法或者是放射療法的時候，週遭的健康細胞大多被摧殘成破損或者傷殘的樣子，於是這些像變形蟲一樣的癌細胞，很快地透過周遭破損的血管或淋巴系統，滲透到這些被摧殘而且慢性缺氧的組織內部寄生存活，一樣循著他的祖先拓荒的精神，一步一步的發展成小小腫瘤，只待時機一成熟(大多指身體慢性缺氧)，這些腫瘤就像天女散花那個樣子，切無可切，只能無語問蒼天了！

了解了癌症的發展之後，你就知道該怎麼樣的保養和預防它再度發生了！

癌症第5階段：缺氧觸發纖維包覆

作者:

很多人可能到現在還認為一個癌症的腫瘤， 裡面是不是全部都是癌細胞所形成的？其實這是一個非常大的誤解， 其實一顆腫瘤裡面除了包含了大量的癌細胞之外，更大多數的體積其實是纖維蛋白的碎片混合所形成的一個具有彈性的綜合體，真實的狀況是如果把一個癌症的腫瘤想像成一顆棒球的話，會比較貼近實際的腫瘤結構。

癌症腫瘤的生成，在前面大概都已經介紹過了，然而腫瘤為什麼形成像一個硬塊一樣的東西呢？原因就發生在纖維母細胞和腫瘤的對立狀態，由於癌細胞在不斷擴張的過程當中， 我們身體也會感測到這樣的問題，所以我們的免疫系統會啟動腫瘤周遭的纖維母細胞分泌大量的纖維蛋白去包覆這顆腫瘤，以防止他繼續擴大再生，但是所謂的道高一尺魔高一丈，身體越是去包圍它，腫瘤裡面越是缺氧，因此使得缺氧誘發因子越來越活躍，從而大量生成基質金屬蛋白酶MMP，這些MMP可以很有效地將這些纖維蛋白給剪碎破斷 ，而使得纖維母細胞越發的去製造和分泌更多的纖維蛋白，再包覆這個腫瘤。

在如此交互攻擊和防守的作用之下，這裡面唯一主宰他們攻防戰的幕後黑手其實就是缺氧的程度！簡單的說如果越缺氧，腫瘤將長得越快、越大，相反的如果這一區的氧氣供給非常充足，那麼這個腫瘤將會停止生長，甚至還有機會縮小一些。