癌症的移轉與基質金屬蛋白酶的關係，將在本單元中分別探討。我們研究室已發現藉由MPX-47、JR-57等類似的分子結構物質，它們能分別對MMP2、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制。
我們也將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制MMP活性的功能及可能的相關應用。
缺氧型腫瘤
血管增生-標靶藥物的抗性問題
近年來科學界對於阻抗血管增生的標靶藥物做了比較長期的研究，發現使用標靶藥物的癌症患者，雖然在治療的時期都可以有消除腫瘤很好的表現，但是一旦病人出院以後沒有多久，病人就會很快的發生癌症腫瘤再復發轉移擴大，而且這種轉移的速度和分散狀況比一般僅使用傳統化療電療等方法還要嚴重。
我的研究發現其實如果單單只使用化學療法以及標靶藥物的療法，根本都沒有辦法解決癌症根本的問題，反而加深了癌症腫瘤反彈的機會，因為這裡面的根本基礎原因沒有解決， 而只短暫的解決血管增生或者是殺細胞等等的動作，這將會加劇癌細胞缺氧的根本問題！
我記得前面幾篇文章應該有提過會發生血管增生的根本原因，是細胞因為慢性缺氧，因而透過血管增生 的這個工具來增加細胞活下去的機率，但是阻抗血管增生的標靶藥物卻是只將血管切掉，雖然在短暫的時間裡，可以將部分的癌細胞餓死，但是這卻明顯的增加癌細胞的更加缺氧化，癌細胞在嚴重缺氧的時候，雖然會啟動血管增生因子，但同時也會啟動金屬基質蛋白酶(MMP)的生成，這個MMP蛋白酶除了會將缺氧區域周遭所有細胞的束縛給切斷之外，讓大多數的癌細胞可以自由的擴散逃亡，同時當越多的MMP生成擴散到其他包括血管組織、肌肉組織、淋巴組織等等部位時候，這些癌細胞就會很順利的透過這些管道，進入滲透到其他器官裡面寄生，恃機發展出新的癌族群。
要解決這種不合理的藥物設計，我認為應該是先從解決缺氧的根本問題著手才是正道！
子宮內膜異位的基質金屬蛋白酶研究
子宮內膜游離細胞的移轉增生過程與基質金屬蛋白酶的關係，將在本單元中分別探討。我們研究室已發現藉由JR-57、MF-21等類似的分子結構物質，它們能分別對MMP3、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制。
另外我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制MMP活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及經痛的相關應用。
癌症的組織纖維蛋白研究
癌症的移轉與組織纖維蛋白分子的關係，將在本單元中被探討。我們研究室已發現藉由FC35、LC17等類似的分子結構物質，它們能分別對Fibrinolysis 等溶纖作用分子進行活性的抑制。
另外我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制Fibrinolysis活性的功能及可能的相關應用。
血管新生分子研究領域
主要是探討透過癌細胞在腫瘤化過程中所產生的血管新生問題，結合現在科學界的發現及本研究室的發現結果，透過阻斷癌細胞在血管新生的過程，使腫瘤失去營養與能量供給，而導致癌細胞自動凋委的一種最新治癌策略。
血管新生與腫瘤化概念(Angiogenesis & tumorgenesis )
在本單元中，我們將說明血管新生及腫瘤化的研究新發現，及科學界對這些發現在癌症上所引發的革命性新觀念。由於血管新生是癌細胞或子宮內膜異位細胞要進行腫瘤化的必經過程，當癌細胞在缺氧誘發因子的刺激之下，將由癌細胞自身製造分泌大量的血管新生因子，透過不同的細胞通道散發到癌細胞周遭的血管，並以這些因子不斷的誘發分叉新生血管，而讓新的血管生成連通直達癌細胞群落的一個過程。
由於癌細胞所釋放的血管新生的因子，大致分為二大類，包括製造血管內膜的血管內皮細胞生長因子(VEGF) ；以及製造血管組織構造的纖維母細胞生長因子(FGF)，我們將在本單元中說明它們的作用及對抗它們的新研究策略。
血管內皮細胞生長因子-VEGF
透過這類的阻斷Angiogenesis 機制的研究基礎，我們研究室與其他研究團隊也接著發現VEGF 及VEGF受體的抑制性物質，以及調控它們表現路徑 (pathways) 的上游物質，包括代號VT-7、HKK-12等等的發現。由於癌細胞製造的VEGF及在正常血管部位的VEGF受體，有組織專屬性及蛋白質多樣性的問題，因此在本單元中我們將探討這些問題對癌症治療所產生的副作用及效果折扣狀況，以及我們的研究所提出對此可能的解決方案。
纖維母細胞生長因子-FGF
這是另一類更新的阻斷血管新生的研究，主要透過腫瘤細胞中特別離子 Pump 及Fibrin Growth Factors等蛋白的交互作用，解決血管新生問題。我們研究室研究發現，透過代號SSR3、MLB-R7及其他類似分子結構的物質，可以專屬的抑制固態癌細胞上面的特殊 ion channel，而這類通道只專門釋放basic FGF的非摺疊型蛋白結構，因此利用它們基本分子作用，可明顯抑制腫瘤細胞的angiogenesis過程並可令癌細胞出現apoptosis狀態。
標靶藥物與標靶食品
在這單元中我們將討論現有針對血管新生的標靶藥物它們的設計機制，使用現狀，治療癌症的優缺點，復發的情況等等。同時我們研究室也將提出新的『標靶食品』概念，以及標把食品的輔助範圍，與標靶藥物的不同點等等新概念討論。
血管新生與腫瘤化概念
(Angiogenesis & tumorgenesis )
血管新生及腫瘤化的研究新發現，及科學界對這些發現在癌症上所引發的革命性新觀念，將在本單元中分別說明。由於血管新生是癌細胞或子宮內膜異位細胞要進行腫瘤化的必經過程，當癌細胞在缺氧誘發因子的刺激之下，將由癌細胞自身製造分泌大量的血管新生因子，透過不同的細胞通道散發到癌細胞周遭的血管，並以這些因子不斷的誘發分叉新生血管，而讓新的血管生成連通直達癌細胞群落的一個過程。
由於癌細胞所釋放的血管新生的因子，大致分為二大類，包括製造血管內膜的血管內皮細胞生長因子(VEGF) ；以及製造血管組織構造的纖維母細胞生長因子(FGF)，我們將在本單元中說明它們的作用及對抗它們的新研究策略。
HDAC-i對癌症的研究發現
在這單元中將以我們研究室在HDAC-i方面的研究發現，作為討論的主軸，包括我們從幾項植物中所純化的物質，以及它們對各類癌症方面的分子研究、細胞研究、動物研究，以至於在人體臨床的應用等等發現 。
另外我們還將比較它們與現有藥物在功效方面、讀理方面以及價格方面、使用概念方面等等的油缺點，並導入新一代標靶食品的全新治癌防癌觀念。
纖維蛋白分子研究領域
由於近年來科學界發現癌症的最棘手問題，是如何防止癌細胞的移轉及再生復發，而大量相關的研究也發現，其中造成癌細胞移轉的必要因素，存在於基質金屬蛋白酶 (Matrix Metalloproteinases簡稱MMP)對細胞膜的破壞，沾黏分子 (Cell Adhesion Moleculars，簡稱 CAMs) 的活性表現，以及組織纖維蛋白分子 (Fibrin) 的不當分泌等等關鍵因素。
另外一項科學及醫學界也相當棘手並且難以解決的病症：子宮內膜異位症及經痛等等現代女性疾病，也是藉由類似的分子機制包括：基質金屬蛋白酶，沾黏分子，以及組織纖維蛋白等的調節醞亂而發生高發生率的普遍存在，因此在本單元中，我們將探討如下本研究室對這兩類類主題的相關研究發現：
癌症的基質金屬蛋白酶研究
在本單元中我們將探討癌症的移轉與基質金屬蛋白酶的關係，我們研究室已發現藉由MPX-47、JR-57等類似的分子結構物質，它們能分別對MMP2、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制MMP活性的功能及可能的應用。
子宮內膜異位的 MMP研究
在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉增生過程與基質金屬蛋白酶的關係，我們研究室已發現藉由JR-57、MF-21等類似的分子結構物質，它們能分別對MMP3、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制MMP活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及經痛的應用。
癌症的沾黏分子研究
在本單元中我們將探討癌症的移轉與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由MPX-47、AF15等類似的分子結構物質，它們能分別對Cadhernin 、Selectin 等類別的沾黏分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下抑制，CAMs活性的功能及可能的應用。
經痛的沾黏分子研究
在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由AF-23、AF-27等類似的分子結構物質，它們能分別對Cadhernin 、Integrin等類別的沾黏分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制CAM活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及沾黏性經痛的應用。
癌症的組織纖維蛋白研究
在本單元中我們將探討癌症的移轉與組織纖維蛋白分子的關係，我們研究室已發現藉由FC35、LC17等類似的分子結構物質，它們能分別對Fibrinolysis 等溶纖作用分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制Fibrinolysis活性的功能及可能的應用。
經痛的組織纖維蛋白研究
在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由PF-14、PF-57等類似的分子結構物質，它們能分別對Fibrinolysis等類別的溶纖分子進行活性的提升，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制Fibrinolysis過程活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)、不孕症及沾黏性經痛的相關應用。