缺氧型癌症

缺氧型癌症

作者:

癌症的可怕在於它在身體的任一個地方不受控制的長出腫瘤而壓迫器官造成器官失去功能。而構成它的幾項要素首先是DNA破壞突變，第二是不受控制的複製，第三是血管增生，第四是突破包圍，接著只是重複二到四項的步驟如此而已。

在慢性缺氧的狀況下，細胞得運用無氧和有氧的呼吸代謝交替著運轉，但是所謂的交替運轉實際上卻是讓粒線體一會開又一會兒關的運轉著，因此也會像不完全燃燒一般的讓自由基大量溢散。長期的結果猶如隨時隨地用著機關槍對細胞核內的DNA亂掃射，一不小心總會將一些原本善良的基因，突變成盲目啟動複製的基因。雖說如此，但是也不能說細胞裡就沒有檢查的關卡來阻止它們作亂。

只不過由於細胞長期面臨慢性缺氧，為了節省能量活下去，所以運用缺氧時才發生的組蛋白去乙醯化(HDAC)這項動作，讓大多數的基因被鎖在緊縮的染色體內部。原意雖好，但是這卻使得細胞複製的查核關卡也被迫停工或舉手投降，於是那些突變的DNA就可以肆無忌憚一次又一次不停複製分裂下去。只不過要生小孩是一件很耗能量的工作，原本就因為很缺氧無能量了又那來的額外福利呢？

偷、搶、騙，是癌細胞發揮人的本性最佳寫照，由於需要大量的養分及能量來進行地盤擴張，因此就必須要偷接更多的血管到癌細胞的周圍。為此癌細胞很技巧地利用缺氧才會生成的血管內皮新生因子(VEGF)以及纖維蛋白生長因子(FGF)大量地從癌細胞群釋放出去到周遭，只要遇到血管就刺激再分叉增生一條新的血管。不斷的釋放就會不斷的有新的血管帶進大量的營養物質供癌細胞進行分裂複製。雖然說癌細胞是自己所生的，身體的免疫部隊也管不著，但是亂侵犯地盤時，身體也會用組織纖維圍起一道道的圍牆來限定細胞發展範圍，如果你是被包圍在圍牆之內時，你會怎樣呢？

所謂不自由，毋寧死！更何況遇上積極作為的癌細胞怎麼可能用一道道圍牆將它捆住。因此癌細胞這時利用缺氧才啟動的金屬基質消化蛋白酶(MMP)的剪刀功能，將這些纖維蛋白做的圍牆剪碎推倒，裡面的癌細胞也才能一代一代的繁衍擴大。當然啦，偶而一些優良的癌細胞菁英，也會因為MMP解放了它們的束縛，快速地鑽進血管或淋巴管的循環中，去尋找可以開疆闢土的新樂園囉！

就這樣不停止的重複前面幾段的動作，一顆顆小小的癌腫瘤就可能在健檢時或身體有所變化時被發現，但畢竟那已經是經過很多年慢性缺氧的產物，目前很多人也只能用刀，用電，或用毒的將它們通通消滅囉！

子宮內膜的生理及病變過程

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子宮內膜層對女性而言原本就是屬於每月必須要脫落的一層『皮』，只不過因為女性體質在缺氧的情況下，這層膜將會變成惡魔一般的寄生在體內，最後將逐漸的長成像癌症一樣的腫瘤硬塊！

女性身體中和男性最大的區別，就是在子宮裡面有一層薄薄的子宮內膜層， 它的功用是用來作為受精卵著床使用的『床墊』，每當受精卵過了著床的時間，這個床墊就必須要銷毀丟棄重新再造一個新的，而身體在銷毀丟棄這個床墊時，也是運用子宮局部缺氧這種必要手段來達成目的，這也是女性月經的由來。

由於很多的因素造成女性的生殖系統長期慢性缺氧，因此除了使得這一子宮內膜層的生長發生不全之外，當它在準備脫落的時候，就會因為缺氧導致部分的子宮內膜細胞提前的游離脫落，這些遊離的子宮內膜細胞因為內含缺氧的因子，因此當它們隨機的游離到身上缺氧的腹腔組織或者缺氧的卵巢部位的時候，將因為大量的金屬基質蛋白酶MMP已經先破壞他們的組織外表，因此很容易就發生沾黏的現象，從而有機會可以寄生在這些組織上面。

當他們開始在不同的組織上面或者裡面寄生以後，也由於它們細胞裡面的缺氧因子促發它們大量的分泌血管新生因子，當周遭的血管受到血管新生因子的刺激而後漸漸的生長並延伸到這些子宮內膜異位生長的細胞群之後，就因為有了大量的資源供給，於是就開始產生腫瘤化的規模發展。 漸漸的，當腫瘤長的越來越大的時候，加上每次月經前後身體子宮部位自發性的急速缺氧，將使得女性發生很大的痛感，甚至影響月經的排放以及過多的血流，同時也讓女性的生殖功能遇到障礙，而發生不孕的問題！

缺氧型子宮內膜異位症的治療策略

作者:

其實缺氧型子宮內膜異位症的治療策略和缺氧型癌症的過程很類似，大致上分為幾個步驟：

第一增加身體的生殖系統血氧供給，第二阻斷腫瘤部位的血管新生， 第三抑制腫瘤細胞的DNA沉默(HDAC)，第四減少金屬基質蛋白酶的活性，第五降低生殖系統的纖維母細胞活性

全部的治療策略大致上分為上面這個五大類別，但是所有這裡面最重要的還是在血氧供給方面，一旦子宮及卵巢甚至是週邊腹腔部位的細胞有氧狀態良好血氧供給充足時，其他後面五個治療策略也將一併提升，甚至我們身體自發性的就會生成這些抑制的效果。

但是由於冰凍三尺非一日之寒，子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤大致上都有三到五年以上的成長期，很多罹患這樣疾病的女性，常常期望在幾天之內能夠消滅它們。對於有這樣子觀念的人，我也只能雙手一攤，請她去以西醫的方法去暫時消除這些腫塊！

缺氧型高血壓治療

作者:

藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類，包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。


只不過，上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言，恰好只發揮了一半的作用，也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用，反而因為血管的擴張或血容積的縮小，使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效，於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題，只得加大心臟輸出血量(CO)，但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少，也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加，反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體，只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡，但是過度增加心跳次數，將容易損傷心肌功能，而使心臟壽命短少，進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式：(κ)=最大呼吸量，(δ)細胞常態能量需求，(γ )心肌收縮力，(φ)血管收縮因子

                                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物，身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態]，一旦停止使用，血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重，於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性，但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病，包括缺氧型糖尿病，缺氧型高血脂，缺氧型癌症，缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等)，缺氧型腎臟衰竭等等問題。


因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法，將是在降低血管阻力之際，更應一併先強化心臟的收縮力(γ)，並且提高最大呼吸量(κ)，同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑，能設法清除減少障礙，另外還需減少血氧分配的不足等等新手段，才是治療的最佳策略。

高血壓藥物與心臟衰竭

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心血管疾病所導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月，一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌（J Card Fail）發佈一份醫學臨床報告，內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 （血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I，或乙型交感神經阻斷劑-BB），死亡率明顯增加42% ！
  2. 2011 年6 月，國際非常權威的心臟醫學雜誌 （Int J Cardiol），發佈了一份最新醫學臨床研 究報告，內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射出血量差的病患，他們的死亡率明顯的增高 （49%）！
  3. 同年7 月， 韓國心 血管醫學的專業雜誌 （Korean Circ J），針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究，結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
  4. 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致死亡率提高  ！

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先起始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，接著發生心肌缺氧，然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官， 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行，那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素，不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化（油瘢）之狹心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨，卻忽視心肌本身的無力問題，而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分，讓血壓下降，但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。

降血壓藥物與癌症

作者:

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，然而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月，執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌（Lancet Oncol）發佈一份醫學研究報告，內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究， 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB），致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011 年)， 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告，這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究，結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人（ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)），致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011 年，芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊，針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究，這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究，原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，結果卻完全相反，研究發現所有種類的高血壓降壓藥物（A,B,C,D）都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段：癌細胞形成階段
                    主要啟動因子：外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段：癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子：HIF-1

第三階段：癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子：VEGF, FGF, HDAC

第四階段：癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子：MMP-2, MMP-9

第五階段：癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子：MMPs

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS)，以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓快速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低，使微 血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！

這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變 少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這使得血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！

老人罹患癌症機率高，『缺氧』為主因

作者:

癌症，讓所有人都恐懼，而恐懼的理由除了人類對它發生時束手無策外，更深沉的是它發生原因不明。雖然科學家早已發現癌細胞幾乎存在於每個人身上，但是對它只在某些狀況條件下發作，卻又是難以掌握。近期英國癌症研究部門公布的一項癌症統計，似乎已可以把癌症發生的元兇揪出來！從公布的統計圖顯示，癌症的罹患人數明顯的從50歲開始隨年齡等比率暴增，這說明是人類某種功能衰退才是造成癌症的主因，而人體50歲時最常見的器官衰退則首推：心臟！

心臟是身體的引擎，它推動血及氧供給全身60兆個細胞，當它效率降低之時，原本滿足血氧供給的細胞將漸漸形成慢性缺氧，這時細胞的代謝將從有氧呼吸開始轉變為無氧呼吸，細胞則慢慢形成能量匱乏的不健康狀態。癌細胞當發生缺氧時細胞將啟動缺氧誘發因子HIF-1，同時為了節省能量也減低DNA的功能並將染色質緊縮，相對的這讓癌細胞的複製功能少了管控，因而能大量生產。當一群癌細胞形成之後，為了獲取更多的資源則釋放VEGF及FGF-2以新生血管。大量的營養供給癌細胞形成腫瘤之後，為了對付身體對它的包覆，它更分泌MMP細胞發生在這不健康細胞群的環境之中時，癌細胞就可以發揮它的所長：大量的進行複製！來破壞包圍並隨之擴散移轉到身體各處！這些癌症所有關鍵步驟的酵素都得在缺氧狀態下始得形成，然而缺氧並非是透過大量的呼吸所能辦到，主要還是得透過健康的心臟功能，將血氧有力的送到身體各處，才能解除細胞缺氧之苦。依照英國癌症研究的統計結果，50歲以上的人則應加強心臟力的保健，才是預防癌症的最佳方法！

癌症第3階段：缺氧誘發血管增生

作者:

很多人或許不知道，其實包括你、還有我、甚至你我的小孩早就都已經有很多的癌細胞存在我們身體裡面，研究發現幾乎每一個人死亡之後，如果經過解剖身上都有無數的小小腫瘤出現，這代表一定有某些特殊的原因，讓這些腫瘤沒有辦法長成惡性的大腫瘤，而這個所謂的特殊原因就是不缺氧！

在我的書裡面常常說過，癌症小腫瘤的初期就像是個地方的小幫派那個樣，如果沒有特別的生財管道，那麼了不起是一些地痞流氓罷了，地方上的派出所一出馬就可以把他們限制在小地方裡窩著罷了。但是一旦幕後有財團在撐著他們， 提供他們資金也提供他們武器時候，那這些小混混很可能就會變成社會上的超級毒瘤！

癌細胞也是這個樣子，當他們在很小的時候，附近的纖維母細胞很快的就分泌一堆的纖維蛋白將他們圈圍起來 ，如果他們乖乖的活著，那麼終其一生也只能做個小小小腫瘤。但是當他們在缺氧誘發因子的活化之下，不斷地向周遭釋放出血管新生因子，去刺激附近的血管分枝長出芽孢，並漸漸的延伸到這些腫瘤細胞之後，他們就能夠獲取大量的資源，於是就有能量能夠提供他們不斷的複製生長！

這裡面的最關鍵因子，就是缺氧！沒有缺氧就沒有辦法生成血管新生因子。

癌症第2階段：缺氧誘發基因靜止停頓

作者:

很多人會以為得了癌症是因為自己的免疫力太差， 讓癌基因有機可趁。其實這是很早很早以前大家還對癌症還很陌生的時期，一般在街頭巷尾以訛傳訛的謬論。新的研究發現其實大家以前認為的所謂的免疫力太差，讓癌基因爆發的因子，其實應該指的是細胞核裡的基因停頓所導致的。

所謂的細胞基因停頓(gene silence)用很簡單的方式來比喻可以說是『 DNA的罷工』，在現實生活中所謂的罷工一定有它的原因，最簡單的原因就是發不出工資！而在細胞裡面造成DNA吧功的主要原因也是因為細胞沒錢了！

當我們身體缺氧的時候，細胞的能量產出自然就減少很多，細胞為了節省開銷，必須將很多之前的工作給停頓下來，要停止細胞的工作最簡單的方式就是將DNA給鎖住，這樣子幾乎所有與緊急生存不相干的蛋白質製造就會停頓下來，可以減少許多能量的損耗。

什麼樣子是重要？而什麼樣子是不重要？舉例來說在很緊急的狀況下生小孩不是一件很重要的事情，而吃飯反而是一件很重要的事，所以在細胞裡頭，它將生小孩相關工作的蛋白質大部分給停頓下來，而糖解作用及釋放前列腺素或者脂肪降解代謝等等的工作，卻必須加強的表達。

細胞因為缺氧而透過缺氧誘發因子HIF 的活化HDAC機制，使原本展開的DNA線軸緊縮，這個動作從而使檢核細胞複製的關卡基因例如P53, Brc-A1等基因暫時停頓而失去功能，因而當細胞因為突變而啟動不正當複製時，這些檢核細胞複製程序的關卡，以及修復細胞DNA破損的啟動程序，都因為缺氧的因素導致能量不足，而沒辦法解決這種錯誤的叛變。

細胞如此，我們人也是如此，國家也是如此！

缺氧型子宮內膜異位症的治療策略

作者:

其實缺氧型子宮內膜異位症的治療策略和缺氧型癌症的過程很類似，大致上分為幾個步驟：

第一增加身體的生殖系統血氧供給，第二阻斷腫瘤部位的血管新生， 第三抑制腫瘤細胞的DNA沉默(HDAC)，第四減少金屬基質蛋白酶的活性，第五降低生殖系統的纖維母細胞活性

全部的治療策略大致上分為上面這個五大類別，但是所有這裡面最重要的還是在血氧供給方面，一旦子宮及卵巢甚至是週邊腹腔部位的細胞有氧狀態良好血氧供給充足時，其他後面五個治療策略也將一併提升，甚至我們身體自發性的就會生成這些抑制的效果。

但是由於冰凍三尺非一日之寒，子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤大致上都有三到五年以上的成長期，很多罹患這樣疾病的女性，常常期望在幾天之內能夠消滅它們。對於有這樣子觀念的人，我也只能雙手一攤，請她去以西醫的方法去暫時消除這些腫塊！