月份: 2020 年 6 月

1.超聲治療腦梗塞102例療效觀察, 福建醫藥雜誌, 2002, 24, 4, 63-64

2.磁極化冷凝離子吸附血液平衡療法加複方丹參(蔘)治療腦梗塞臨床觀察, 中華中西醫雜誌, 2003, 4, 11, 77-78

3.尼莫通與複方丹參(蔘)注射液聯合治療腦梗塞的臨床觀察, 數理醫藥學雜誌, 2000, 13, 1, 41

4.血栓通粉針治療腦梗塞200例臨床觀察, 廣西醫學, 1999, 21, 5, 54-55

5.複方丹參(蔘)注射液對急性腦梗塞患者血漿內皮素含量的影響, 中華實用醫藥雜誌, 2004, 14, 24, 43-44

6.複方丹參(蔘)滴丸治療腦梗塞的臨床研究, 中國醫學論壇報, 2000, 24, (10),25-2

7.尼莫地平加複方丹參(蔘)治療和預防偏頭痛, 臨床薈萃, 2000, 15, 5, 337-338

8.丹參(蔘)注射液治療偏頭痛36例臨床觀察, 新鄉醫學院學報, 2001, 6, 149-150

9.複方丹參(蔘)注射液治療偏頭痛30例臨床觀察, 中華現代中西醫雜誌, 2005, 3, 8, 133-134

10.複方丹參(蔘)滴丸治療偏頭痛36例, 96全國複方丹參製劑學術研討會, 1996, 91

11.複方丹參(蔘)滴丸治療偏頭痛30例, 新中醫, 2001, 33, (9), 55

12.複方丹參(蔘)滴丸治療血管性偏頭痛80例, 中國民族民間醫藥雜誌, 2001, (48), 13–14 

最近我的助理統計了這幾年來到研究室拜訪讀者朋友們的健康情況，結果很意外的發現，約有七成的人竟然都有二尖瓣膜的問題！這些人的典型外貌大多為高瘦型的外表，好處是怎麼吃都不會過胖（腹部除外）、做事積極努力，但所引發的症狀卻伴隨著他們一輩子，包括心悸、經痛、低血壓、易疲勞、急躁緊張、易怒、易低血糖、頭痛、易失眠、子宮內膜異位等等，雖然有些問題可以用藥物暫時控制，但是不對症的治療只會讓問題堆積更嚴重罷了！

由於基因遺傳的缺陷，使得很大比例亞洲人的心臟二尖瓣膜生得較薄長，每當左心室收縮時，高壓的血液會讓較薄的瓣膜邊緣像吹氣球般的漲大，並讓10~35%的血液回留滯心臟內，因而造成類似心臟衰竭前兆的疾病。由於血液的輸出量只有正常人的6成半至9成，長年下來造成身體細胞無法獲得正常的血氧交換，使得血液更濃稠、心跳加快、子宮沾黏嚴重、賀爾蒙失調與神經波動異常，甚至也因心臟力的不足，讓許多患者的血壓都偏低或貧血。

二尖瓣膜的薄長是先天性的問題，所以並無有效治療方法可以解決，但因為它的缺氧問題是源自心臟力的不足，因此加強心臟輸出力才是解決二尖瓣併發症的基本方法。

現今對腦梗塞中風的最棘手問題並非是腦中風發生時局部腦神經細胞的凋亡，而是因為急救時疏通血管後的血液再灌流動作，將會造成神經細胞在再發生中風之後的14天之內，所產生的擴大神經細胞凋萎的現象。

以目前的醫療方式很難去控制這種腦中風月影現象所帶來的問題 ，主要的原因是出在於對它的了解還不夠透徹，也因此目前的治療方式也只能讓患者多使用一些抗氧化劑 來減少月影的擴張。

新的研究發現這些月影的發生，其實是神經細胞受到缺氧狀態下而衍生大量自由基及過氧化物等等副產物所造成的破壞。當腦中風的時候，梗塞部位下游的很多神經細胞就進入無氧代謝狀態，只要減少神經細胞能量的損耗，或許部分細胞還可能短暫的存活。只不過當進入急救時，現有的醫療人員必須以各種醫療的手段快速的疏通血管，這時當大量的氧氣進入細胞，而形成同時啟動有氧代謝。

原本對缺氧已久的細胞來說這應該是一件好事，但是所謂的久旱逢甘霖，在這一區裡所有的細胞同時啟動電子鏈傳遞的 情景，就好像很久沒有發動的車子同時一併啟動時，所造成的大量的自由基及過氧化物就像車子排放的黑煙廢氣那樣子，將直接造成周遭細胞非常劇烈的傷害。

一般來說細胞原本也能適當的分泌對付這些自由基及過氧化物的武器，只不過在急性缺氧的狀況下，為了節省能量的開銷，生產這些蛋白質的基因早就被細胞的HDAC工具沉寂冰凍起來，於是這些細胞就會因為大量的啟動代謝的過程所產生的自由基而遭到自身無法復原的嚴重損壞，這也是腦中風原本壞死的細胞在兩週之內產生10倍以上的凋萎狀況，這些凋萎壞損狀況才真正是腦中風傷害的最大元兇！

我的研究室經過很長的時間發現，幾項常見的中草藥裡面有一些特別的物質可以有效的抑制腦梗塞中風所產生的月影現象，在動物的實驗當中可以發現高劑量的MLB_R3及SSVR-7等等植物有效成份的組合可以明顯的降低大約65%以上的腦神經細胞凋亡以及減少百分之 七十左右的月影擴散體積，相信這些天然物質對於有腦中風的患者預後狀況以及腦中風好發族群的預防有很大的幫助！

我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變，所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題，所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。

大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液，這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結，也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。

只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

所謂滴水能穿石，啣石能填海，當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢，內部血管的內部管徑也就越來越小，相對的血栓的形成機率也越來越大，當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天！

由於現在醫學檢驗器具的發達，很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候，大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄，於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度，一般來說只有梗塞的部位超過70%左右，醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者，在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了！

相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的，只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈，所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。

只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。

當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢，於是血管內部的內部管徑也就越來越小，同時相對的血栓的形成機率也越來越大，當然心肌梗塞的機率也就直線上升！

心臟就像我們身體裡面的火車頭一樣，如果供給火車頭引擎燃料或者電源出了問題，那麼整台火車當然就立刻停止了，因此供給這個像引擎的心臟燃料系統當然是佔了身體中重要無比的地位囉。雖然我們的心臟不像大腦那個樣子有兩套的互補血管供應系統，不過我們的身體也有一套針對心臟供應血氧的緊急系統 ：『攻擊和逃跑』的血氧供給系統！       

相信很多人都聽過身體裡面存在著攻擊和逃跑的生物本性，在這裡暫時不再多言，只不過當我們身體發生心肌梗塞的狀態時，這個生物本能可以幫助我們逃過閻羅王的召喚。大家一定都聽說過腎上腺素這樣的物質，它在我們緊張的時候或是遇到特別壓力的情況之下，會產生大量的腎上腺素，很多人都會認為這些荷爾蒙對我們的身體不好，會讓我們的血管收縮，造成身體更缺氧的狀態。

但是其實當我們的腦幹在身體面臨到心肌梗塞的緊急狀態時，會釋放出另一種叫做『正腎上腺素』的神經傳導物質，這個傳導物質會命令全身上下的血管收縮，讓血液回流集中到心臟供給心臟大量血液。最重要的是這個正腎上腺素它同時也會命令心臟的血管內徑放大擴張，讓集中到心臟的血液充分流通，來供應心肌細胞的需求(請注意這裡是讓心臟的血管擴張而不是收縮)。不僅如此，這個正腎上腺素還會讓心跳加速，使心肌細胞內部的微血管能夠多吸取一些血液來救活梗塞缺氧的心肌細胞。

天作孽猶可違，自作孽不可活！我們當今人類治療心肌梗塞的常態用藥稱作為交感神經阻斷劑( 包括甲型ɑ以及乙型 β 阻斷劑)，也是常見五大類降血壓藥中的一大類，他們的作用機轉主要就是正腎上腺素神經上的受體給阻斷掉，全身上下的血管在緊急狀態時就不會收縮，相反的心臟血管在緊急狀態下反而呈現收縮的情況，更慘的是，它還會強制讓心跳的速率減慢， 也就是說當我們在心肌梗塞的時候，這類藥物 會讓我們身體強制處在好像沒有壓力的狀態下！聰明的你認為這是在幫助你？還是在陷害你呢？