月份: 2020 年 8 月

降血壓藥物的研究室報告

作者:

我們研究發現原來只用降高血壓藥，反而造成『缺氧』，長期使用將提高死亡率！

以現有的降高血壓藥物來看，ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積)，以降低血阻力為策略，所以每當血管阻力一減低，血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康，因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的表現，但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後，缺血缺氧情況又恢復，那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時，血氧交換出問題，細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦，於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後，就得啟動第二項補救行動：加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁，當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥，死亡率提升。

1.服藥後的情況：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

2.身體代償反應：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

這簡單的公式裡可以瞭解，為何大部份人在使用過高血壓藥之後，要不就是心跳加快，要不就是兩腿無力的原因所在了吧！

讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略，那到底正確觀念該如何著手？很明顯的，答案就是從加強心臟力，才可以根本、正向的讓血壓降低，才可以獲得真正的血壓健康!!

台灣經驗－高血壓

作者:

從末梢治標的世界第一

2008年7月，歐洲重要的洗腎醫學專業雜誌上（Nephrol Dial Transplant）發佈了一份重要的腎衰竭臨床研究，台灣明顯的名列世界第一。

  • 健保實施前一年（民國83年）高血壓就診人數為每十萬人144人。
  • 健保實施後三年（民國87年）高血壓就診人數為每十萬人8,245人，攀升了57倍
  • 健保實施後十五年（民國99年）高血壓就診人數為每十萬人13,583人，為94倍
  • 健保實施前一年（民國83年）癌症就診人數為每十萬人16人。
  • 健保實施後三年（民國87年）癌症就診人數為每十萬人1,341人，飆高到84倍。
  • 健保實施後十五年（民國99年）癌症就診人數為每十萬人2,160人，飆到135倍
  • 台灣，高血壓用藥已連續八年蟬聯國人用藥排行榜第一位

高血壓藥物與洗腎

作者:

大多高血壓症狀的人都認命的知道，高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止！但最令人無法接受的是它治不了根也就認了，可是腎臟卻因此被損害衰竭，甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利，造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月，領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌（Lancet）發佈一份重大 的醫學臨床研究結果，內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究，結果發現長期 使用高血壓藥物的人（血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑），會明顯的的發生腎臟功能損傷，尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重！
  2. 2006 年1 月，在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會（ISN） 的專業雜誌上（Kidney International）發佈一份重要的腎臟病臨床研究， 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究，結果發現長期使用高血壓藥物的人 （血管張力素轉化?抑制劑），會明顯的發生腎臟衰竭，尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 ！
  3. 2007 年11 月， 國際權威藥學雜 誌（ I n t J C l i n Pharmacol Ther） 登出一份重要的醫學臨床研究， 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究，結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人（利尿劑），明顯的造成腎功能損壞 ！
  4. 2005 年2 月，英國權威醫學雜誌（Br J Clin Pharmacol）發佈一份重要的醫學臨床研究，內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究，結果發現使用任何一種消炎藥物（阿斯匹林或普X 疼等） 合併高血壓藥物的人（血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑），在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞，並升高不可逆的腎衰竭率 ！

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物，它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害，將直接影響它的功能， 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題，這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑（ACE-I）為主，再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷，讓小動脈呈現不收縮的狀態之外，同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子：緩動素（bradykinin）不受分解，而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物，透過擴張血管及減少水份來降血壓，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為擷取更多血氧滲透，大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP，使得這濾網千瘡百孔，大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白，之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元的破壞，等於是敲開洗腎之門。

高血壓藥物與心臟衰竭

作者:

心血管疾病所導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月，一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌（J Card Fail）發佈一份醫學臨床報告，內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 （血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I，或乙型交感神經阻斷劑-BB），死亡率明顯增加42% ！
  2. 2011 年6 月，國際非常權威的心臟醫學雜誌 （Int J Cardiol），發佈了一份最新醫學臨床研 究報告，內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射出血量差的病患，他們的死亡率明顯的增高 （49%）！
  3. 同年7 月， 韓國心 血管醫學的專業雜誌 （Korean Circ J），針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究，結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
  4. 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致死亡率提高  ！

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先起始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，接著發生心肌缺氧，然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官， 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行，那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素，不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化（油瘢）之狹心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨，卻忽視心肌本身的無力問題，而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分，讓血壓下降，但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。

降血壓藥物與癌症

作者:

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，然而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月，執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌（Lancet Oncol）發佈一份醫學研究報告，內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究， 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB），致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011 年)， 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告，這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究，結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人（ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)），致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011 年，芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊，針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究，這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究，原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，結果卻完全相反，研究發現所有種類的高血壓降壓藥物（A,B,C,D）都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段：癌細胞形成階段
                    主要啟動因子：外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段：癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子：HIF-1

第三階段：癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子：VEGF, FGF, HDAC

第四階段：癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子：MMP-2, MMP-9

第五階段：癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子：MMPs

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS)，以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓快速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低，使微 血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！

這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變 少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這使得血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！

高血壓藥物新發現之研究室報告

作者:

高血壓核心問題：高血壓藥，不用錢！


在台灣的現有體制之下，醫界常常將高血壓這個症狀當成疾病來醫治，同時也將高血壓當作成一項「生意」來看待，結果造成高血壓病患從一開始吃高血壓藥物之後，往後的人生即離不開高血壓藥物。每天一睜開眼就是高血壓藥，高血壓藥似乎變成是高血壓患者用來“保健”的藥品似的。這也難怪健保實施後，高血壓患者的就診率攀升、癌症、洗腎統計數值都飆升。還有更多研究已證實，高血壓藥物明顯增加罹患痛風、前列腺癌的機率。

因此如何讓高血壓病患脫離長期使用高血壓藥物的窘境，只有先從了解高血壓的真正原因、高血壓的治本之道、探究現有高血壓藥物的得與失，最後從高血壓的根源，不管是日常生活、加強保養等，使高血壓患者逐漸擺脫高血壓藥，恢復幸福健康的人生！

高血壓藥物新發現

作者:

◎ 高血壓藥物之致癌症研究

  1. 2010年針對93,500多位高血壓病患進行研究，發現長期服用降高血壓藥物者的致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生率更高。
  2. 2011年針對324,000多位合併使用高血壓藥病患進行研究，確認長期服用某兩類降高血壓藥物者將明顯提高致癌率。
  3. 2011年針對24,600多位使用高血壓藥病患進行研究，確認長期服用所有類型的降高血壓藥物者都能明顯增加前列腺癌發生率。

◎ 高血壓藥物之提高心衰死亡率研究

  1. 2002年美國以5,000多位長期服用高血壓降壓藥病患進行研究，確認死亡率明顯增加42%！
  2. 2011年美國以2,700多位服用高血壓降壓藥病患進行深入研究，確認死亡率明顯增加49%！
  3. 2011年韓國以3,200多位服用高血壓降壓藥之心臟病患進行研究，確認死亡率明顯提高！
  4. 2011年瑞典以800多位服用高血壓降壓藥之老人進行研究，確認心血管疾病之死亡率明顯提高！ 

◎ 高血壓藥物之腎衰竭研究

  1. 2008年以25,000多位服用高血壓降壓藥之病患進行研究，確認會明顯造成腎臟功能損傷！
  2. 2006年以6,000多位服用高血壓降壓藥之糖尿病患進行研究，發現會明顯發生達5.25倍的末期腎衰竭率！
  3. 2007年以300多位合併高血壓降壓藥及阿斯匹林之病患進行短期研究，發現明顯的造成腎功能損壞！
  4. 2005年澳洲以300多位合併高血壓降壓藥或消炎藥之病患進行研究，發現三個月內就能明顯造成並提高不可逆的腎衰竭率！

高血壓藥的研究室報告

作者:

『天行健，君子以自強不息』

二千四百年前，西方醫學之父：希波克拉底，影響西方醫學以解剖與臨床為主流之醫師，並在古希臘時就以立下俗稱醫師誓詞的希波克 拉底誓詞，成為幾千年來西方醫生傳統上行醫的道德規範起源。經過兩千多年來的演變，隨著西方經濟、軍事與科學的崛起，使得這西方醫學成為了醫學的主流。只可惜這條發展的脈絡史是以解剖死人為主的唯物科學發展下去，這讓「主流」的藥學與臨床醫學對所有的疾病視為敵人，因此不是施以「刀槍」，便是投以 「毒物」以求快、狠、準。這就好像現在滿街的速食餐飲一般，只能對腸胃的饑渴投予所好式的「商業化」，並讓人再度消費為目的。不消說，當「利」字擺中間之 時，道德誓詞自然置兩旁了。

演化到今，醫院、診所藥局的開立與保險（含健保）的封閉型對價關係，藥物研發、器材製造的觀念與政府的「主流」態度等也是這樣。最具商業潛力的藥物以吃不死、醫不好、立見效之「治標」為首要目標（例如高血壓藥物），畢竟這最好賺。對醫師來說病人能多檢驗那就盡量多花一些，反正業績掛帥之下，病人也願意（保險給付）之下，皆大歡喜。再者，越是檢驗越有機會開刀進房，當然這對醫院上上下下自是雨露均霑，病人也能額手稱慶，畢竟眼中 釘、肉中刺一次就刀入病除。

也因此沒有人會知道病從那裡來，反正下次再長出時，再進醫院診所或藥局之時，只會隱約聽到「歡迎光臨」的嗡嗡刷卡聲，能不能出 來就只能看病人的造化了！這也是為什麼急性病症（如細菌感染、病毒防範、外科傷害等）可以很快解除，但對於慢性病症，「主流」只能治標並且常能讓病人走入不可挽回的惡性循環裡。

至於「非主流」（例如中醫）從四千年前就以臨床診視活人輔以藥食同源為主，並加入內外在環境與自體機能運轉等協合平衡概念，而 發展出特有的運作系統（如氣血、經絡），只可惜這條發展的脈絡由於經濟、軍事與科學的落後，在現今打入「非主流」之列！現有中醫由於藥材、器材、教育方式 與行醫環境等限制，雖然有尋求治本之態，但仍然無法適應現今社會的發展趨勢，只走向經驗學、考古學的框框之中，無法擺脫祖宗的陰影。

所幸近年來還有一些新興的醫學類相關科學，諸如分子生物學、基因學等等，在投入醫療體系後，隱然形成一股「不入流」的醫學，再藉由預防醫學的概念興起，或許可以將這些慢性疾病（心血管、腫瘤、代謝、生殖等等疾病），結合上述主流與非主流醫學的優點，尋求治本式的方法實現。

就像是我研究血管的動脈粥狀硬化一樣，它的形成大概需要20-30年左右，然而許多朋友仍然期望著是否能在幾天甚或幾月內「藥到病除」呢？結論恐怕很困難…………我仍然依我這「不入流」的醫學精神，提供各位讀者最新的醫學解答和以這最古老的醫學觀念「天行健，君子以自強不息」作為各位和這些疾病作戰的最高指導原則。

抗缺氧型高血壓萃取物

作者:

山楂

含有大量的羥基苯丙烯(hydroxycinnamic acid)，羥基苯丙烯對於缺氧所誘發的血管內皮細胞eNOS及缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

玄參

含有大量的環烯醚萜苷(iridoid glycoside)，環烯醚萜苷對於缺氧所誘發神經細胞激化血管平滑肌訊號具有阻斷作用，因而對缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

丹參 

含有大量的丹參二酮(Tashinone IIA)，丹參二酮對血管平滑肌細胞具有減低鈣流進以及增強心肌的收縮力功能，因而對缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

白芍

含有大量的芍藥內酯苷(Albiflorin)，芍藥內酯苷對於缺氧所誘發血液中一氧化氮濃度及缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

伏牛花

含有大量的齊墩果酸(oleanolic acid)，齊墩果酸對於缺氧所誘發血管內皮素濃度及缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

白芷

含有大量的東莨菪甙(Scopolin)，東莨菪甙對於缺氧所誘發血管平滑肌細胞鈣離子通道以及缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

決明子

含有大量的白藜蘆醇(Resveratrol)，白藜蘆醇對於腎臟缺氧所誘發的缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

杭白菊

含有大量的蒙花甙(linarin)，蒙花甙對於缺氧因子所引的缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

紅景天

含有大量的紅景天甙(Salidroside)，紅景天甙對於缺氧所引發神經細胞對血管平滑肌的刺激及缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

紅山楸梅

含有大量的綠原酸(chlorogenic acid)，綠原酸對於缺氧所誘發的缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

諾麗

含有大量的白楊素(Chrysin)，白楊素對於缺氧所誘發缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

藏紅花

含有大量的脱水红花黄色素( Anhydrosafflor)，脱水红花黄色素對於缺氧所誘發的的血管內皮細胞eNOS及缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

西洋耆草

含有大量的青蒿素(Artemisinin)，青蒿素對於缺氧所誘發血管張力素轉化酶活性及缺氧型高血壓具有明顯的調降功能。

葛根

含有大量的葛根素(Puerarin)，葛根素對於缺氧所誘發的血管內皮細胞eNOS活性及缺氧

抗缺氧高血壓維生物

作者:

維生素A

對於妊娠時期嬰兒及母親的腎臟細胞數量及大小具有決定性的發展。對於腎臟缺氧所誘發缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

維生素B3 

對於腎臟退化時期的腎元細胞在有氧呼吸過程中能輔助三羧酸循環及電子傳遞鏈的能量轉換功能。維生素B3對於腎臟缺氧所誘發腎素濃度及缺氧型高血壓具有相當的抑制效果。

維生素B6

對於血紅素的生成過程中必須依賴維生素B6的轉換才能形成帶氧功能。維生素B6 對於酒精代謝所誘發的血管收縮而導致的缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

維生素C

具有輔助血紅素與二價鐵及氧分子結合力的作用，維生素C對於肺部缺氧所導致缺氧型高血壓具有明顯消除的功能。

維生素D

對於平滑肌細胞的鈣離子吸收代謝及收縮強度具有輔助調節功效。維生素D對於缺氧所誘發血管收縮及缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

鎂化物

所含鎂元素對於一氧化氮合酶NOS對血紅素代謝中所形成亞硝酸化合物具有抑制功能。鎂化物對血管內皮缺氧所引發的缺氧型高血壓具有明顯抑制的功效。

牛磺酸

為半胱氨酸的衍生物也是膽汁的主要成分，牛磺酸對於缺氧所誘發缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

白胺酸 

為人體不能合成的必需胺基酸之一，白胺酸對於缺氧所誘發的缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。