缺氧型腫瘤增生

妳在經期時會發生子宮刺痛的經痛問題?

許多的女性在月經發生時,除了腹部腫脹、子宮悶痛之外,就是感覺在子宮部位發生刺痛的經痛感,就好像子宮內部長了個刺蝟或是像有根針扎進子宮裡那樣的刺痛感。這類的經痛其實已說明了妳的子宮上面已長出一顆以上的肌瘤,或著已形成讓女人更加悽慘的肌腺瘤問題。

為何妳的經期過後仍偶有經血流出?

大部分女性的月經期都在3-5天內結束,但是也有一部分的姐姐妹妹們,在月經結束之後仍然繼續有經血流出的情況發生,這個現象絕大多數是因為在妳的子宮中已發展出子宮肌腺瘤的問題。由於在每次月經後游離的子宮內膜細胞滲透鑽進子宮肌的基層內,透過沾黏、血管新生及纖維化等等的方式存活,並且增生成長像一塊腫瘤一樣。一但每當月經時子宮強烈收縮就會損傷子宮血管,而發生大量出血情況。同時在月經後7-14天期間,因為雌激素的分泌大量增加而使腫瘤增大,常因此造成微血管局部破損,而發生經期後流血現象。

妳是否常使用四物、生化、中將湯等卻仍然有經痛問題?

雖然四物湯、生化湯、中將湯等自古就是女性常在月經期之後使用的幾項補品,但是由於配方中的當歸、熟地黃等中藥材之內,含有刺激雌激素分泌以及雌激素受體生成的物質。如果對於僅有經痛而沒有任何子宮內膜異位症的女性來說,或許偶而補充還勉強可以,但是一旦妳體內已存有任何腫瘤(包括良性及惡性腫瘤) 的人,則無疑是火上加油!因此只要女性常使用四物湯等補品,卻仍然偶有經痛問題者,大多是已經發生了子宮內膜異位症的問題,而因此所引發的繼發性經痛。

妳在月經前2-3天常感覺卵巢腫大?

許多女性在月經前的二至三天期間常常會感到卵巢異常的腫大,這常常是卵巢巧克力囊腫所表現的症狀之一。當卵巢外膜被游離的子宮內膜細胞及沾黏組織附著寄生之後,漸漸就會在卵巢表面形成一片片膜狀組織,一旦在黃體期的末期,黃體素濃度降低到最低點時,醛固酮就取而代之的開始活化作用,留滯大量的鈉離子,結果造成水分蓄積而使原來的巧克力囊腫形成水泡,使卵巢整體發生水腫脹大現象。

妳的子宮內膜細胞想要設法活下去!

當經年累月都發生經痛的情況下,很多女性就常常會抱怨女人難為。其實真正無辜的並不是女人,而是在子宮之中數以十億計的子宮內膜細胞,因為它們並沒有犯任何的過錯,可是每個月都得被主人淘汰遺棄掉!近年來科學家研究發現子宮內膜細胞在適當的條件培養之下可以變成幹細胞使用,這說明了子宮內膜細胞具有獨立發展長成任何組織的資質。既然已經遭到妳的遺棄,乾脆索性只要在適當的環境及條件之下,那它將用盡所有的方法設法活下去!

妳的缺氧讓經血有機可乘! 

前面所說子宮內膜細胞能夠獨立生存的條件,其實就只有缺氧這個唯一條件。因為只有缺氧才會讓黃體素分泌的濃度下降;唯有缺氧才能大量釋出細胞間質破損因子MMP,讓內膜細胞能夠游離自由,並讓周遭器官外面滿布大小坑洞;唯有缺氧才能讓粘著因子大量活躍,使內膜細胞得以四處沾黏附著定居;唯有缺氧才使得血管得以增生,讓內膜細胞可以獲取養分滋養複製成瘤;當然也唯有缺氧才能讓這些子宮周遭的良性腫瘤進行無氧代謝,酸化細胞並活化酸感離子通道,使痛感神經激化造成每個月必經的經痛!

妳該如何讓經血細胞不變成腫瘤?

既然『缺氧』是子宮內膜細胞存活的唯一關鍵因素!因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時,很可能妳已正在接近形成良性腫瘤的途徑之中。因此不形成子宮內膜異位症的子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫等等問題的最基本方式,就是先改變妳的許多不良生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) 及身體因子,其餘的各項策略則參考經痛治本方法以及『子宮內膜革命』一書! 

頂客姊

孟潔和李文豪是人人眼中的模範夫妻,兩人焦不離孟孟不離焦的感情,往往羨煞旁人,問起兩人何時為國增產生個寶寶,兩人都口徑一致說:「現在景氣不好,生個孩子,苦工做到老,還是多享受一些二人世界的浪漫。」 孟潔常想人生如此,夫復何求,有一個疼愛自己的老公以及一個幸福的婚姻,唯一讓她困擾的,大概就是每月讓她抓狂的大姨媽報到了,孟潔本想:「女人嘛,十個有九個會經痛,吞個止痛藥就好了啊。」,但在老公的耳提面命下,拗不過老公那個牛脾氣,孟潔只好乖乖到婦產科報到,一檢查才發現自己有巧克力囊腫。不過醫生說狀況不嚴重,若是沒有生育計畫,可以藉由服用避孕藥來治療,孟潔心想:「本來近期就不打算生小孩,現在吃了避孕藥還能避免經痛,真是一舉兩得。」於是,孟潔就開始以吃避孕藥來做為子宮內膜異位症的治療,只是一段時間過去後,有一天孟潔自我乳房檢查時,竟發現右乳接近腋下那,摸出了硬塊…

當務之急還是應該先確認是良性或惡性腫瘤,並且暫停避孕藥的服用,如果目前仍不打算生育,可以採用其他的避孕方法。所幸在二個星期後得知是良性的乳腺瘤,於是我建議她先以我提煉的丹參的MLB-R7搭配紅景天等食品食用兩個月,以調整身體免於陷入缺氧狀態為基礎要務。之後再用我新發現的丹參的SS-R3及天麻兩項食品,不僅可以透過抑制缺氧,減輕經痛症狀,同時斷絕乳腺腫瘤及巧克力囊腫的周遭微血管新生為輔助策略,讓腫塊因為營養不足而自動消除。 

避孕藥與賀爾蒙關係

市面上的避孕藥多半是用含有「雌激素」以及「黃體素」,透過連續服用的避孕藥,會會透過維持高濃厚的生殖賀爾蒙濃度,傳達給大腦一個假性懷孕的狀態,達到抑制排卵的效果。再加上高量的黃體素讓細胞和血管充漲,使得子宮頸和輸卵管分泌粘質增多,使子宮頸變厚,加上沒有排卵前身體所自然分泌的高峰量雌激素刺激,使得對於性的需求大大減弱,甚至發生性功能障礙,這也是因為身體認為不應該在「懷孕」時,再被男性騷擾的自然機制。另外,黃體素抑制鈣離子進入細胞,血鈣濃度偏高,因此容易生成靜脈血栓,而造成中風、心肌梗塞等致命疾病。

避孕藥導致乳癌

由於雌激素可以抵消掉細胞分裂時的控制點,進而使得細胞複製時間加速。可是當複製之時,細胞的DNA很容易出現錯誤,在缺少控制點的檢查之下,極容易啟動癌化基因(意思是不正常的細胞複製)。因此,人體長期處在雌激素高濃度下,就可能會造成乳癌以及子宮內膜異位症。不過由於現在的避孕藥,透過以黃體素來抑制雌激素,因此服用口服避孕藥,還能抑制子宮內膜癌與異位症的產生。對乳房而言,相較於子宮內膜,黃體素並無法抑制雌激素,因此服用避孕藥,就反而加大乳癌產生的機率。

男性罹患前列腺癌降壓藥難脫其咎

52歲張先生是長期高血壓患者,服用醫生開立的高血壓藥物多年,很早就有頻尿及勃起困難的障礙,直到近日體檢時發現到PSA腫瘤指數異常攀升….” 關於長期服用高血壓的副作用在國際間廣泛受到討論,正與反的意見不斷相互提出。相信有不少罹患高血壓的男士,在服用高血壓藥物 一段時間後也曾出現像張先生一樣的狀況。雖然已有不少國際文獻揭露高血壓藥物對男生生殖方面的影響,但最近較新奇的研究案例當以為芬蘭科學家對該國男性進行研究,原本是預估高血壓藥能夠減少前列腺癌發生,但結果卻顛覆了大家的想像:證據發現長期使用所有類別的高血壓藥物反而將明顯導致前列腺致癌發生!

在『只用降壓藥,找死』一書中,我的研究發現其實『缺氧』才是癌症發生的關鍵過程,透過慢性缺氧的訊號HIF-1使得癌細胞啟動了血管新生及細胞外質層破壞,就這兩個步驟讓癌症從區區的幾個細胞轉變成惡性腫瘤。

而由於長年來人們誤認高血壓乃血壓過高,因而一昧的使用血管擴張劑以期降低血壓數值,而忽略其本因卻是末梢細胞血氧不足所產生 的一項自救反應癥兆,於是在先天條件差(血氧交換不足)、後天又失調(高血壓藥物的擴張血管作用)的雙重缺氧的作用下,提供了癌細胞發芽的利器。當中年後 男性生殖功能漸漸退化之際,位置隱暱、功能不彰的前列腺體當然所獲血氧更加枯竭,引發癌病變的機率自然就增加了。因此長期服用高血壓藥的男性患者不能不注意這項研究背後的警訊!

高血壓藥物與心臟衰竭

心血管疾病所導致的死亡率,雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制,但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時,只會有越來越多類似下面的研究發現結果:『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月,一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌(J Card Fail)發佈一份醫學臨床報告,內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究,結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 (血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I,或乙型交感神經阻斷劑-BB),死亡率明顯增加42% !
  2. 2011 年6 月,國際非常權威的心臟醫學雜誌 (Int J Cardiol),發佈了一份最新醫學臨床研 究報告,內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究,結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物的人,尤其是心臟射出血量差的病患,他們的死亡率明顯的增高 (49%)!
  3. 同年7 月, 韓國心 血管醫學的專業雜誌 (Korean Circ J),針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究,結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物者,他們的死亡率也明顯的增高!
  4. 2011年12月,歐洲權威醫學雜誌(Eur J Endocrinol)對850多位瑞典老人進行長達8年研究,結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人,反而會因心血管問題導致死亡率提高  !

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程,一般都先起始於高血壓,慢慢演變成動脈硬化,接著發生心肌缺氧,然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候,一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官, 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」,直到結束那一刻為止,也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎,心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎,這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量,但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行,那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素,不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化(油瘢)之狹心症,都直接的讓血管內徑縮小,當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時,這一區的細胞除了死亡之外,周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個:『拖』字!因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨,卻忽視心肌本身的無力問題,而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況,卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分,讓血壓下降,但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢!由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷,這時心臟只得再加快幫浦,但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟,在一番折騰後,心肌細胞夭折率就快多了。

降血壓藥物與癌症

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右,是所有用藥之冠,然而從高血壓降壓藥物上市至今,也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月,執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌(Lancet Oncol)發佈一份醫學研究報告,內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究, 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人(血管收縮素受體阻斷劑-ARB),致癌機率明顯增加,尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011 年), 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告,這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究,結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人(ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)),致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011 年,芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊,針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究,這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究,原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生,結果卻完全相反,研究發現所有種類的高血壓降壓藥物(A,B,C,D)都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段,而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段:癌細胞形成階段
                    主要啟動因子:外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段:癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子:HIF-1

第三階段:癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子:VEGF, FGF, HDAC

第四階段:癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子:MMP-2, MMP-9

第五階段:癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子:MMPs

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足,致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素,並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS),以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物,都是從擴張血管的策略下手,以求高血壓快速降低,使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧,但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低,使微 血管與細胞間的血氧交換率變低,長期之後,也將形成所謂的慢性缺氧!

這種「假性且表面」的調降血壓,讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管,突然地鬆手一樣:水流量及壓力自然變 少一樣,同樣地,當小動脈一再被強迫擴張之後,壓力及血流就會陡然的降低,這使得血氧的交換更加困難!當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際,惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷!

惡性腫瘤是心血管的衍生問題

惡性腫瘤也就是癌症,是現今人類的頭號大敵,由於醫界對它的生成原因並不明白,使得癌症病患在醫療方面只能局限在圍堵獵殺的短效型傷害方式,這也是30多年來癌症始終蟬聯國人十大死因之首,人人聞癌色變的原因。可是我們的新研究卻發現,原來心血管問題才是導致惡性腫瘤的禍首!

在研究缺氧過程中,我們意外的發現癌細胞擴大與轉移將異常地迅速。當心臟輸出力減弱、血管堵塞等問題出現後,位於身體深層部位的細胞常因無法獲得充足的血氧交換而形成慢性缺氧。當正常細胞因缺乏能量而凋萎之際,隨機而起的癌細胞卻可利用無氧呼吸獲得成長的資源及空間得以進複製,並在缺氧誘發因子HIF-1的誘發下,釋出大量的血管新生因子VEGF和FGF-2,以偷接血管掠奪大量營養物質來生成腫瘤。

因此要根源性的斷絕惡性腫瘤的形成、擴大及轉移再生,讓細胞不缺氧才是最最重要的策略,而加強心臟力量更是讓細胞具有耐缺氧能力的關鍵所在!

治癌新策略—餓死癌細胞

人類身上其實都存在著癌細胞,只是尚未被啟動形成令人恐懼的癌症,這個啟動機制就是我於前篇專欄提到的『缺氧』環境。我的研究發現缺氧是促使該部位血管新生並連接到癌細胞唯一因子,這將造成癌細胞持續擴大與異常迅速地轉移。科學家及醫藥界經過了長達幾十年的探索研究之後,找出對付癌症腫瘤的最新與最佳方法:『餓死癌細胞』!所謂的『餓死癌細胞』就是阻斷癌細胞所釋放的血管新生因子,讓癌細胞無法透過血管新生得到茁壯成長的養分,透過切斷癌細胞的糧食來源,癌腫瘤也將自然凋萎死亡。

癌症的血管新生因子主要分為VEGF-1及FGF-2兩大類,目前在癌症治療上使用的標靶用藥,是透過讓血管內皮細胞生長因子VEGF失去功能來治療癌症,費用非常昂貴,對於癌症病患與家屬來說是非常大的負擔,而且常發生無法根本性的抑制癌細胞血管新生現象與移轉後再發作等問題。

這個窘境在我們研究團隊發現FGF-2草本阻斷物,並實際運用在腦幹神經膠質瘤病患上後,有了驚人的重大突破,我們發現FGF-2阻斷物竟可使惡性腫瘤逐漸縮小,各項指數反應也相當地穩定。有別於化學標靶昂貴價格與可能引發的預後問題。FGF-2阻斷物開啟了適合口服、長期使用的天然輔助治療的一扇大門,未來草本藥物應用在餓死並凋萎癌腫瘤將不再遙不可及。

癌症第三階段:缺氧誘發癌細胞擴散

談到癌症人人都懼怕,但真正癌症造成致命的階段,卻是癌細胞擴散並且復發成惡性腫瘤的階段。而不管是手術療法、還是放射線療法、或者是化學藥物療法 、甚至是最新的標靶療法、免疫療法等等,最難應付的也是癌細胞擴散以後再復發的問題。

那麼是什麼造成癌細胞或者是癌腫瘤會擴散呢?真正的來源其實是慢性缺氧所造成的,在分子生物學裡面當細胞面臨到缺氧狀態下,會先啟動一組很特別的叫做 缺氧誘發因子(HIF)的基因,來面對缺氧壓力下所應該要面對的調適。 而癌細胞就充分的利用這個特性,擴展他們的地盤。

當身體啟動缺氧誘發因子HIF之後,透過它(HIF)可活化並生成它的下游一組很特別的基因叫做:金屬基質蛋白酶(MMP),將癌細胞週邊的束腹剪碎,因而使癌細胞可以成為像變形蟲那般的自由活動。

當一個組織發展到越來越大的時候,它的資源分配就自然的越來越少,也因此當癌細胞長大到一定狀態的時候,身體裡面當然也會感測到這種不正當的成長,雖然他們也是我們自己的細胞,在正常狀況,免疫細胞並不會去殺害和捕食他們,但至少可以將他們包覆起來,就像是一群到立法院人口在抗議的人群,因為了維持治安,警察有權利用繩索或拒馬將他們包覆並隔離起來。

同樣的,當腫瘤發展到一定大小之後,身體裡面的纖維母細胞將會大量的釋出不同型態的纖維,將腫瘤團團圍住去製止他們在發展擴張。但是道高一尺魔高一丈,越是緊密的包圍,癌腫瘤裡面就會越缺氧,這裡面所需要的就是打開這個束縛,讓血氧等等支援能夠多一點進到腫瘤細胞裡面,也因此缺氧誘發因子在這時將會越來越活躍,同時誘發生長出一把一把像剪刀一樣的武器 :MMP,透過他們可以很快的剪破這一些包圍,同時也會將原本癌細胞和癌細胞間的束腹給剪斷,自由而沒有約束的癌細胞,就像變形蟲那個樣子,可以隨意的變形,遇到破碎的隙縫或破損的時候,就會鑽進裡面遊走前進,尤其是當進行手術療法或者是放射療法的時候,週遭的健康細胞大多被摧殘成破損或者傷殘的樣子,於是這些像變形蟲一樣的癌細胞,很快地透過周遭破損的血管或淋巴系統,滲透到這些被摧殘而且慢性缺氧的組織內部寄生存活,一樣循著他的祖先拓荒的精神,一步一步的發展成小小腫瘤,只待時機一成熟(大多指身體慢性缺氧),這些腫瘤就像天女散花那個樣子,切無可切,只能無語問蒼天了!

了解了癌症的發展之後,你就知道該怎麼樣的保養和預防它再度發生了!

癌症第3階段:缺氧誘發血管增生

很多人或許不知道,其實包括你、還有我、甚至你我的小孩早就都已經有很多的癌細胞存在我們身體裡面,研究發現幾乎每一個人死亡之後,如果經過解剖身上都有無數的小小腫瘤出現,這代表一定有某些特殊的原因,讓這些腫瘤沒有辦法長成惡性的大腫瘤,而這個所謂的特殊原因就是不缺氧!

在我的書裡面常常說過,癌症小腫瘤的初期就像是個地方的小幫派那個樣,如果沒有特別的生財管道,那麼了不起是一些地痞流氓罷了,地方上的派出所一出馬就可以把他們限制在小地方裡窩著罷了。但是一旦幕後有財團在撐著他們, 提供他們資金也提供他們武器時候,那這些小混混很可能就會變成社會上的超級毒瘤!

癌細胞也是這個樣子,當他們在很小的時候,附近的纖維母細胞很快的就分泌一堆的纖維蛋白將他們圈圍起來 ,如果他們乖乖的活著,那麼終其一生也只能做個小小小腫瘤。但是當他們在缺氧誘發因子的活化之下,不斷地向周遭釋放出血管新生因子,去刺激附近的血管分枝長出芽孢,並漸漸的延伸到這些腫瘤細胞之後,他們就能夠獲取大量的資源,於是就有能量能夠提供他們不斷的複製生長!

這裡面的最關鍵因子,就是缺氧!沒有缺氧就沒有辦法生成血管新生因子。