月份: 2020 年 6 月

我周遭的朋友中有許多人裝了心臟支架，雖然大部分的人都覺得醫生的建議和手術算是成功，但是我認識至少有三個人就是因為在醫院裝的心臟支架的過程中， 直接就到天堂報到了！       

在這篇文章中我並不想要來訴說心臟支架手術的危險性，但我卻得要 跟廣大的讀者們表白的是，目前世界最小的心臟支架直徑只有2.35mm，如果你心臟上面的冠狀動脈血管直徑小於這個尺寸的話，那可能連最精細的手術也愛莫能助了！

有些讀者可能會問那麼我們心臟裡小於2.35mm的血管有多少數量呢？ 要回答這個問題之前我們先來瞭解一下心臟的血管系統，也就是冠狀動脈的分佈系統，一般來說大家都熟知的冠狀動脈從升主動脈弓(ascending aorta)分出左冠狀動脈乙級右冠狀動脈兩個大分支，這兩條冠狀動脈沿著冠狀溝(coronary sulcus)生長，並且開始分岔。這兩條冠狀動脈大致上他們的直徑有5mm到5.5mm左右，算是供給心臟血管裡面最大的口徑。

左冠狀動脈主要分成兩條

第一條稱作心室間前支動脈(Anterior intervenetricular branch)，這根血管沿著左心室間前溝往下走，末端達左右心室交會的最下方。

第二條則稱作左迴旋支動脈(Circumflex branch)，這條血管沿著冠狀溝向後環繞過去，到達左心房及左心室交會的邊緣。這兩根大的分枝動脈在他們的前端大概有3.5mm直徑，玉髓後一直延伸縮小之後，盡尾端的地方大概有1.5mm左右的直徑大小。

右冠狀動脈經由右心耳，沿著冠狀溝由右邊向心臟後面後繞，大致上分岔成三小條分支

第一條稱作右竇房支脈(Nodal branch)，它向後繞過上腔靜脈供應竇房結的血液，但因為此分支很小，很容易梗塞。

第二條稱作右邊緣支脈(Marginal branch)，是右冠狀動脈的主要分支，沿著右心室邊緣供應右心室血液。

第三條稱作右後心室間動脈(Posterior interventricular branch) ，在心臟背面之後分支並向下走在後室間溝到達左右心室。這右冠狀動脈的三條分岔血管的直徑大致上都小於1mm以下，在尾端的地方大概只有0.5到0.3mm的直徑。

實際上的供應細胞血氧的微血管的尺寸，大概是我們上頭髮的20分之一左右( 8 μm)的直徑， 另外連結微血管前方的小血管的直徑尺寸大概是 20 to 30 μm，這些根本和心臟支架的比例是完全搭不上邊的概念，不但如此，這些血管他們是深埋在肌肉層裡面，心肌細胞的收縮會明顯的影響攝取血液的流速快慢和多寡等強度，當前面大的冠狀動脈血管發生血管粥狀動脈硬化的時候，那也代表著這些下游的血管也同時面臨到更嚴重的血管硬化問題！

而在我們的身體內部大概有120多億條血管，而整個血管的長度加總起來大概是167000公里左右，心臟的部位血管大概佔了我們身體的百分之0.5左右的數量，如果按照比例來計算的話，那麼我們心臟的血管數量至少有6千萬條以上，總長度大概就有835公里距離。這告訴我們心臟支架只能在全部加起來長度在1 公尺以內的血管才有機會裝的上去， 其他834.999公里長度的血管只能自求多福！很多人願意去為了 1/834999分之一的機會，去冒著可能致命的危險，把生命交給他人來掌握，也不願意積極的去照顧那另外800多公里長的心臟血氧供給系統，我也只能說祝你身體健康！

我曾經開了建築師事務所達15年左右，雖然現在已經退休不再從事這個行業，但是我仍然是具有國家執照的專業建築師資格，對於鋼筋混凝土的專業知識我想還是比一般的讀者稍微了解一些！其實鋼筋混凝土從豆腐渣等級以及像鑽石一樣硬等級的品質都有，形成這些不同等級關鍵因素其實都是來自於原料比例配比，一般來說對於鋼筋混凝土的等級，我們都以它能夠承受多少PSI壓力來區分。而形成這個等級的必要因素，簡單的說只有三項：也就是鋼筋的數量、砂石的比例、以及水泥的多寡等等，依照不同的方式混拌所形成的一項化學產物！

一般來說當鋼筋的數量稍微偏多的時候，鋼筋混凝土的強度就會相對的提高很多，當受到像地震或者是風力等等外力作用的時候，它所承受的張力以及剪力將會明顯的提高許多，相反的，如果抽掉很多鋼筋的時候，這塊鋼筋混凝土當遇到外力作用的時候就很容易會崩散破壞。

造成我們身上血栓的原料其實和鋼筋混凝土是一模一樣的， 都得具備三項主要原料，包括如同鋼筋功能的組織纖維蛋白、以及扮演砂石功能的紅血球，最後是如同水泥粉功能具有黏性的血小板分泌物，當這三項東西組合在一起的時候，就很容易形成大小不等的血栓。身體要形成一個血栓當然有很多的控制的程序，其中一樣最必要的因素，其實就是身體任何一處有破損的情況發生，才會啟動一系列的製造血栓的動作，這就好像路面有破損才會發生一系列的修補動作那個樣子。這個現象主要是由於我們身體缺氧所產生的大量自由基所造成的血管破壞，這個題目很大所以我會在其他的專欄裡面另闢說明，在這裡我們只談控制血栓結構強弱的因子。

所以要解決血栓對身體所造成的傷害，最簡單的方式並不是讓血栓形成以後再去消融它，因為這個情況根本都來不及補救缺氧的問題！而正確的是要在它的物料上面動手腳，讓血栓形成像豆腐渣工程一樣的脆弱，所以當血栓形成之後完成修補的短暫工作之後，當它脫離並進入到血液當中的時候，很快地就會像豆腐渣一樣崩解消散，不會造成身體任何的傷害，這才是最好的策略！

這個時候會有很多讀者問我，那麼該怎麼在原料上面動手腳咧？該去拿哪一個原料最先去做『偷工減料』的動作？很簡單，你沒有辦法去改變紅血球的數量，也沒有辦法去改變血小板的活性作用，那麼只能夠想辦法減少鋼筋的數量，也就是組織纖維蛋白原的濃度。這個方面在我針對某些植物進行研究時，曾經發現出有幾項相當好的成果，可能可以自己在我其他的報告中看得到！

若干的文獻研究發現若能降低血液中的組織纖維蛋白原，將可減少游離血栓上面的組織纖維的密度，因而降低游離血栓的強度，並可透過正常的血流及血壓，將脫落的游離血栓沖散崩解。這個策略的好處是它並不會像現有的抗血小板凝結劑(例如阿斯匹靈、組織溶解劑等等)有過多的副作用甚至造成血崩的問題，但是卻又可以防範游離血栓的形成，同時還可以快速的消溶血栓，甚至對於血管硬化以及血管週狀動脈油瘢的形成，也能夠具有很好的消融效果。

我們必須先了解血栓的結構其實不是只有外層一層的組織纖維蛋白包覆著紅血球以及血小板等物質所形成的團塊狀，正常的血栓結構其實是有點像腫瘤一樣，先由一小塊的紅血球加上血小板再加上一層的組織纖維蛋白，之後又在這一小塊的上面繼續黏著另一層的紅血球及血小板並且又復找另外一層的組織纖維蛋白，當重複的一層又一層堆疊起來之後，而形成一個團塊，也就是所謂的血栓。

而由於組織纖維蛋白就像是鋼筋混凝土中的鋼筋那樣的功能，當血栓中的組織纖維蛋白減少的時候，血栓的剪力自然的就會降低很多，研究發現降低1%的血栓纖維蛋白原濃度時，血栓的剪力就會降低5%左右，也就是說如果我們能夠降低5%的血栓纖維蛋白原的目標時，血栓的剪力就會降低25%上下，這時候的血栓若是游離到血液裡頭的話，透過正常的血壓以及血流，將很容易的就會發生崩散的現象，這時候的血栓的大小將會隨著血流速度的衝擊破壞，而不會對小血管造成巨大的傷害。同時也可以達到修補傷口的功能。

很多人都聽過紅景天這項高山植物，基本上它必須生長在寒冷的極地，或者是比較缺氧的高原地方，在我們居住的這種亞熱帶的地方基本上是沒辦法生長地，既使能夠生長，裡面也沒有應該有的有效成分。由於它生長的環境大多是處在西藏或者西伯利亞等等的地方，因此像是西藏當地的居民，就常常以紅景天作為對抗高原缺氧以及寒冷環境的必備食物。甚至還聽過俄國的太空人在太空中比較無重力以及缺氧的環境下，都是以紅景天的萃取物質太空人長期的作為保健品服用。

我在研究對抗心血管疾病的過程中，很早就一直對紅景天裡面的有效物質投入相當多的研究， 在其中一項名稱叫做玫瑰種的品系當中，發現到裡面有一類我稱它作RSAs的代號的多酚酸物質，對於人體內游離血栓的形成具有非常明顯的效果，在之後的幾年人體臨床研究中才發現，原來它抑制血栓的機制，是透過降低組織纖維蛋白原的生成來達成它的抑制功能，也就是將原來綁住血栓上面、像鋼筋一樣功能的纖維蛋白減少了一些，這樣使得游離的血栓在血管中很快的就崩解消散，有點像是將血栓形成是一種豆腐渣工程的道理是一樣的！

由於RSAs 屬於植物中的多酚酸物質，它的特性是非常的安全，但是缺點是在體內被代謝掉的速度卻是相當的快速， 因此根本不適合用來作為藥物的發展，反而是合適用來做保健食品的一個最好的原料，我利用它結合我從丹蔘萃取物中所發現的一些有用材料，最後發展出一個長達十幾年使用經驗的配方，當我發現這個配方已經幫助了很多患有心血管問題的朋友，同時也逆轉他們幾十年的疾病並提升他們的健康狀況時，我認為這個豆腐渣工程確實發現的有價值！

由於近年來科學界發現癌症的最棘手問題，是如何防止癌細胞的移轉及再生復發，而大量相關的研究也發現，其中造成癌細胞移轉的必要因素，存在於基質金屬蛋白酶 (Matrix Metalloproteinases簡稱MMP)對細胞膜的破壞，沾黏分子 (Cell Adhesion Moleculars，簡稱 CAMs) 的活性表現，以及組織纖維蛋白分子 (Fibrin) 的不當分泌等等關鍵因素。

另外一項科學及醫學界也相當棘手並且難以解決的病症：子宮內膜異位症及經痛等等現代女性疾病，也是藉由類似的分子機制包括：基質金屬蛋白酶，沾黏分子，以及組織纖維蛋白等的調節醞亂而發生高發生率的普遍存在，因此在本單元中，我們將探討如下本研究室對這兩類類主題的相關研究發現：

癌症的基質金屬蛋白酶研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與基質金屬蛋白酶的關係，我們研究室已發現藉由MPX-47、JR-57等類似的分子結構物質，它們能分別對MMP2、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制MMP活性的功能及可能的應用。

子宮內膜異位的 MMP研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉增生過程與基質金屬蛋白酶的關係，我們研究室已發現藉由JR-57、MF-21等類似的分子結構物質，它們能分別對MMP3、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制MMP活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及經痛的應用。

癌症的沾黏分子研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由MPX-47、AF15等類似的分子結構物質，它們能分別對Cadhernin 、Selectin 等類別的沾黏分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下抑制，CAMs活性的功能及可能的應用。

經痛的沾黏分子研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由AF-23、AF-27等類似的分子結構物質，它們能分別對Cadhernin 、Integrin等類別的沾黏分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制CAM活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及沾黏性經痛的應用。

癌症的組織纖維蛋白研究

在本單元中我們將探討癌症的移轉與組織纖維蛋白分子的關係，我們研究室已發現藉由FC35、LC17等類似的分子結構物質，它們能分別對Fibrinolysis 等溶纖作用分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制Fibrinolysis活性的功能及可能的應用。

經痛的組織纖維蛋白研究

在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由PF-14、PF-57等類似的分子結構物質，它們能分別對Fibrinolysis等類別的溶纖分子進行活性的提升，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制Fibrinolysis過程活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)、不孕症及沾黏性經痛的相關應用。