經痛的症狀

女性的月經伴隨我們30~40年,在這漫長的時間裡,不管是原發性經痛、繼發性經痛、沾黏性經痛、腫瘤性經痛等等,大部分女性一生當中都有過經痛的經驗。經痛的發生也依時間點再細分成經前症候群及經期症狀二個階段。每個人的經痛症狀大同小異,最常出現的是嚴重腹部絞痛、腹部悶痛、虛弱無力、頭暈與頭痛,而腹瀉、腰酸也是非常容易見到的症狀。

原發性經痛常見症狀:

一、原發性經痛的經前症候群:

原發性經痛的經前期症候群,一般是指月經前約 5 天內所發生的周期性情緒和行為變化,有時也會持續到月經期間。常見症狀如情緒不穩、焦慮緊張、胸部腫脹、粉刺青春痘、睡眠不好,注意力也沒辦法集中等。

1.胸部腫脹:隨著黃體期尾聲大量的黃體素濃度驟降之後,使得原本抑制醛固酮的作用就消失,這將使得胸部及乳房細胞間的體液水分頓時增加,而發生類似水腫的情況,從而使得女性的胸部產生不舒服的腫脹問題。

2.情緒低落:由於雌激素可以促進一種叫做血清素的神經分子的活性提高,從而使人們產生愉悅、快樂的情緒。可是在月經期前的3-5天,女性體內的雌激素開始降到最低之際,將使人的血清素活性大幅降低,而使情緒變得低落。許多卵巢功能不足或因病變切除的女性,雌激素的分泌常常在月經之前明顯不足,嚴重者將可能產生憂鬱症等過度的負面情緒。

3.焦慮緊張:女性的黃體期在生物功能中常視為受孕的時期,是生存的重要大事之一,因此在這段期間直到月經結束,掌控體內紓緩的神經物質如GABA等,將被抑制分泌,因此在月經前期大多數女性將會出現莫名的焦慮感,或表現出過度的緊張現象。  

4.粉刺青春痘:在生理期之前的3-5天之間,雌激素分泌將降至最低而連帶使得雄性激素(睪丸酮)濃度相對增高,這將導致皮脂腺大量分泌,加上前列腺素在這段期間也快速增加,

墮胎性經痛

墮胎性經痛又稱為阿休曼症候群(Asherman’s Syndrome) ,是常見的墮胎後遺症。在進行流產手術時,子宮內膜被刮除得太過嚴重,子宮內膜基層受到傷害,造成子宮腔內粘黏,使得兩邊的子宮壁互相粘黏,破壞子宮內膜的環境,導致生理期時不同程度的經痛現象,嚴重則會影響胚胎著床的成功率;而已懷孕的婦女若有粘黏的情形,也可能會出現習慣性流產或早產的現象。罹患阿休曼症候群的女性,若沒有積極的治療保養,容易演變成子宮內膜異位症。

常見症狀:

1.痛經或腹痛
當經血不易排出體外時,會造成月經逆流或者積存在子宮內的情形,加上沾黏問題,導致月經來潮時的痛經現象;而程度嚴重者,則可能會有長期且持續性的腹痛情形。

2.經血減少
由於子宮內膜的異常,相對影響了月經量,因此大部分的子宮粘黏患者都會有經血減少的現象。大部份女性會有經血量少且月經天數減少的情況,不過情況仍會因人而異,也有可能出現經血量少但月經持續的天數增加的情況發生。

3.無月經
當子宮粘黏的程度嚴重,導致月經來潮時所剝落的子宮內膜層無法形成時,即使受到卵巢所分泌的女性賀爾蒙刺激,也無法製造月經。而若是粘黏的位置靠近子宮頸處,也會造成經血無法流出甚至逆流至骨盆。

4.不孕症
由於子宮是受精卵著床的位置,當子宮形成粘黏時,便會影響受精卵的順利著床;即使完成著床的步驟,也可能導致胚胎的萎縮甚至流產。另外若粘黏的位置阻礙了子宮與輸卵管的通暢,造成精子與卵子無法結合,自然母體也無法受孕,而造成不孕症。

腫瘤性的經痛 (Endometriosis Dysmenorrhea)

腫瘤性經痛,主要是因為子宮本身及週遭組織上面形成子宮內膜異位的良性腫瘤,而在月經期間引發的肌肉收縮,觸發腫瘤與正常組織肌肉間的拉扯所引起的疼痛與再發炎現象。
腫瘤性經痛發生流程 
許多因子造成女性身體的慢性缺氧,包括先天性心臟二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的形成慢性缺氧。因為游離的子宮內膜細胞先沾附到子宮周邊器官的外膜層上面,接著慢慢形成細胞增生的腫瘤組織,每當生理期子宮收縮之際,被沾附且增生的器官也將發生拉扯並產生發炎的現象。

這類型的經痛隨著腫瘤的大小,及發生的位置而產生原有經痛加乘的痛楚,同時也將產生嚴重的經血不止、持續壓迫性疼痛、不孕等問題。另外在大多情況下常同時結合沾黏性經痛,發生與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。它的發生流程與沾黏性經痛有部分類似:

一、子宮內膜細胞發生慢性缺氧

由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧,其中包括心臟的二尖瓣膜脫垂、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的使血管收縮並降低血氧的供給,使身體形成慢性缺氧狀態。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1),而開始轉換身體細胞進入無氧呼吸狀態。

二、內膜細胞破壞其他組織外膜

子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞,在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣,將分泌大量的細胞間質破壞素:(MMP:金屬基質蛋白酶), 藉以鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛,同時並大量釋放MMP到周遭組織上,造成器官組織上的細胞外膜破損。

三、內膜細胞游離沾附其他組織

當月經期發生之際,大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出子宮腔之外,卻有更多的內膜細胞藉著體液,逆流游離或滲透到周遭腹腔的組織 (包括子宮肌層、子宮外層、卵巢、大腸、膀胱、脊椎、胃腸等)上面,藉著內膜細胞上所分泌的沾黏因子:(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已經被 MMP破壞的器官外膜上面。

四、子宮內膜細胞增生及腫瘤化

已沾附到其他組織的內膜細胞,將利用周遭細胞的缺氧條件進行養分的掠奪及寄生,之後將透過大量分泌血管新生因子(Angiogenesis) 以形成養分供給網絡,一旦養分充足,這些內膜細胞將藉由每月自體分泌雌激素的刺激之下,快速的進行細胞分裂,而形成所謂的子宮內膜異位症。

這種子宮內膜異位症是以腫瘤生長的位置做為分類:包括長在子宮表層的子宮肌瘤、長在子宮肌肉內層的子宮肌腺瘤、長在卵巢上面的巧克力囊腫、長在腹腔內任一器官者概稱為子宮內膜異位症。

五、腫瘤性經痛發作

A、壓迫誘發的經痛併發反應

每當經期來臨之際,子宮及週遭器官會因為發生脹大及收縮的現象,這些動作將會壓迫腫瘤而觸動這些器官的動作及神經,從而將先發生腹部悶脹的情況,接著將因拉扯壓迫而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。

B、子宮收縮壓迫損傷發炎反應

透過在生理期間的子宮收縮反應,子宮的內外層的肌肉將被子宮肌腺瘤或子宮肌瘤壓迫拉扯,而發生破損現象,多處的破損將產生發炎反應,包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素),以及因大量血小板修補破損子宮,從而使得體內的血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。

沾黏性的經痛 (Adhesive Dysmenorrhea)

沾黏性經痛,主要是透過子宮與週遭組織間互相沾黏,而使月經期間引發子宮收縮,牽動雙方組織的拉扯所引起的再發炎現象所造成的疼痛。

沾黏性經痛發生流程

許多因子會造成女性身體的慢性缺氧,包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接或間接的形成慢性缺氧。因為游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層,在處於慢性缺氧狀態下將發生沾附現象,接著慢慢形成沾黏組織,於是每當生理時期子宮收縮之際,子宮與各個器官也同時發生拉扯並產生發炎的現象。這類型的經痛幾乎是 1+1>2的痛楚,除了產生更嚴重的經痛問題之外,與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。

一、子宮內膜細胞發生慢性缺氧

由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧,其中包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接間接的使血管收縮或降低血氧的供給,而漸漸使身體形成慢性缺氧。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1),而開始轉換身體機能。

二、內膜細胞破壞其他組織外膜

子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞,在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣,將分泌大量的細胞間質破壞素:(MMP:金屬基質蛋白酶), 鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛,同時並大量釋放MMP到周遭組織上,造成器官組織上的細胞外膜破損。

三、內膜細胞游離沾附其他組織

當經期發生之際,大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出之外,也有更多的內膜細胞藉著體液,逆流游離到周遭腹腔的組織 (包括大腸、膀胱、脊椎、胃腸、卵巢等)上面,藉著細胞上所分泌的沾黏因子:(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已被 MMP破壞的器官外膜上面。

四、游離細胞聚集黏合及成纖化

在不斷的經期所釋出游離的子宮內膜細胞,將重複進行沾附及破壞的動作,尤其是它們會聚集黏合並伸展觸角以串成條狀組織,從不同器官生出的沾附條狀組織將再串聯結合為一,也就是大家耳熟能詳的從點到線、再從線到面的發展。一旦已經黏著發展成線之後,隨繼的纖維化因子(Fibringenesis) 以及血管新生因子(Angiogenesis) 也將大量釋出構築成一個異生的、堅韌的身體新構造。

五、沾黏性經痛發作

A、拉扯誘發的沾黏經痛併發反應

每當經期來臨之際,子宮會先脹大而後收縮,這些動作將會牽動周邊器官的動作及神經,從而先是發生腹部悶脹的情況,接著將因拉扯而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。

B、子宮收縮拉扯破損發炎反應

透過在生理期間的子宮收縮反應,子宮的外層肌肉將被新生的沾黏組織拉扯而發生破損現象,多處的破損將產生發炎反應,包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素),以及因大量血小板修補破損子宮,使得體內血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。 

繼發性經痛 (Secondary Dysmenorrhea)

簡單的說,是指非原發性經痛所引起的生理痛都稱為繼發性經痛。主要包括沾黏性經痛及腫瘤性經痛二個類型。

繼發性經痛的產生還是因為慢性缺氧的問題長期持續發生,除了使得原有因為強烈收縮及發炎所引發的原發性經痛之外,還得加上因為游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層,在處於慢性缺氧狀態而發生沾附現象,接著慢慢形成沾黏組織,這情況使得每當生理時期子宮收縮之際,子宮與各個器官也同時發生拉扯的現象。這類型的經痛幾乎是 1+1>2的痛楚,除了產生更嚴重的經痛問題之外,腹瀉(與大腸拉扯)、頻尿(與膀胱拉扯)、腹痛(與胃腸道拉扯)等等問題也一併發作。

另一種持續的慢性缺氧的子宮病痛發展,是演變成在沾附點上的游離內膜細胞啟動血管新生而成長增生,於是便形成子宮內膜異位症 (包括子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫、腹腔異位增生)等更嚴重的良性腫瘤問題,而使得經痛問題更加深化嚴重。一般來說,女性18歲後經常性發生經痛,則多屬於繼發性經痛,研究統計發現在青少年經痛女性中,有高達70%經痛女性在幾年後被診斷為子宮內膜異位症患者

原發性經痛 (Primary Dysmenorrhea)

所謂的「原發性經痛」是指無明顯生殖器官病變,而是前列腺素、子宮收縮、賀爾蒙、內分泌失調、子宮發育不全、子宮頸官狹窄、體質虛弱,甚至有的是因為心理壓力問題,導致的經痛。經痛程度與經痛感受度則因人而異,一般來說,這種原發性經痛,大多發生在青少女時期,盛行率可以高達90%,會隨著發育成長,經痛會逐漸減緩、甚至不再發生,不過根據研究發現,許多原發性經痛有很大的比例會延伸變成繼發性經痛,這與長期缺氧、沾黏會改善、減緩有非常大的關係。

原發性經痛的病理流程

簡單的說,女性的子宮主要是用來孕育受精卵,而這項功能則是藉由雌激素(Estrogen)及黃體素(Progesterone),這兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。新的研究發現,原發性經痛先是因為許多不當的生活因素改變身體後,造成前面這兩項賀爾蒙不平衡所導致。主要包括缺氧程度、黃體素濃度、鈣質不當補充等問題的交替作用後,最後才引發痛感因子、發炎因子等最後病理問題的疼痛。

一、黃體素防止鈣質流入子宮細胞

過了排卵期之後,黃體素在子宮內的濃度將急速增高,一般正常的人的濃度將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml,這些黃體素的主要功用,是使得子宮內膜細胞變得緊密增厚,增加縐摺和儲藏營養腔室,以提供胚胎良好的生長環境,同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮。

黃體素的另一主要手段是阻斷子宮內外周遭細胞的鈣通道,這會讓子宮、血管的平滑肌及精子的尾巴都會鬆緩不收縮。所以子宮在這段黃體時期,血流會增加、體溫會上升、子宮會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象。

二、慢性缺氧使得黃體素濃度降低

 許多因子會造成女性身體慢性缺氧,包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接間接的形成慢性缺氧。而研究發現慢性缺氧將降低體內黃體素的濃度,然而女人的身體在黃體期是利用高濃度黃體素以減緩血管收縮,增加血流以減低缺氧的傷害。

三、月經前相對低濃度的黃體素快速消散

月經形成的必要條件就是需要令黃體素消散退出,才能使子宮內膜剝落。否則持續濃度的黃體素,將讓身體以為已經懷孕,從而發生準備懷孕的賀爾蒙分泌及其他生理狀況。目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛,原理就是利用外部給予大量的黃體素以欺騙身體。只不過欺騙一下身體或許偶爾還可以,但是研究發現長期為之則將明顯發生乳癌的風險!

由於身體慢性缺氧降低了黃體素正常的濃度,因此每當黃體素消散進入生理期之際,後續的反應作用(鈣質流入反應、免疫發炎反應)也將特別劇烈。

四、啟動鈣質快速流入子宮肌細胞

就像皮球壓得越重,反彈得越高一樣,當原先高濃度黃體素全面遮擋鈣質流入細胞的現象去除之後,細胞內將因長期鈣質的缺乏而快速大量的吸收血鈣。

五、高鈣流觸發肌肉細胞強烈收縮

當大量的血鈣進入到子宮平滑肌之後,高濃度的鈣離子將一連串觸發細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用,使得細胞發生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮之後,將發生子宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp),這是造成經痛的第一要素。

六、分泌高濃度血管收縮因子

當較高濃度的黃體素消退之後,將刺激血管收縮的激素:內皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 的大量的釋出,同時失去黃體素阻斷的血鈣,也同時將快速的湧入到子宮血管的平滑肌,在這三項因子刺激之下,大量的鈣離子將活化細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的協同作用,使得血管平滑肌細胞發生巨大的收縮,從而緊閉位於子宮肌層的螺旋動脈的底部,這動作將使依賴血管末端存活的子宮內膜細胞發生急速缺氧,使得子宮內膜細胞得以游離剝落,這是造成月經及經痛的最重要要素。

七、觸發高濃度免疫發炎因子

當黃體素從高濃度的狀態快速消退之際,將引發免疫系統快速的反應,包括大量釋出巨噬細胞(macrophage)以清除吞噬游離的子宮內膜細胞,同時也會製造更大量前列腺素(Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子,以修補內膜細胞的剝離處,並提高防禦感染系統,這些動作是造成經痛的必要因素。

八、原發性經痛發作

人們及醫界對於原發性經痛的認知觀點,一般仍然停留在青春期時期少女自身的賀爾蒙調適不當等說法上,但是越來越多的研究卻發現最終仍歸因於身體及生活習性所造成的缺氧問題,才是經痛問題根源。

經痛的發生原因

造成經痛主要的根本發生原因總結的說就是『缺氧』(Hypoxia)。

 月經的發生

月經形成的主要原因是因為在經期前身體黃體素的濃度已降到最低,這將會誘發分泌內皮素 (Endothelin) 刺激位於子宮肌層中的血管發生緊縮現象,而使外層的子宮內膜能快速凋萎。同時沒有了黃體素的保護後,血液中的鈣質將快速的流進子宮肌肉細胞中,這將使得子宮肌大力的收縮,以讓這層舊的子宮內膜剝離。其目的是為了再造一層新的子宮內膜環境,以迎接下一次受精卵可能的到臨。

原發性生理痛發生原因

由於經前的慢性缺氧,將相對增加黃體素的濃度,一旦因為沒能受孕則將急速消散,這時將比正常濃度的情況引發更多的內皮素還有發炎因子,以及更多的鈣質流入子宮肌層細胞內,使得血管及子宮發生過度收縮,而令經痛的痛楚擴大,這種情況是為原發性經痛或18歲前的經痛。

繼發性生理痛發生原因

當慢性缺氧的問題長期持續發生時,除了原有因為強烈收縮及發炎引發的經痛之外,游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層,也因為處在慢性缺氧狀態而發生沾附現象,接著慢慢形成沾黏組織,因此每當經期子宮收縮之際,子宮與各個器官也同時發生拉扯的現象,於是除了產生更嚴重的經痛問題之外,腹瀉(與大腸拉扯)、頻尿(與膀胱拉扯)、腹痛(與胃腸道拉扯)等等問題也一併發作。持續的慢性缺氧,將演變成在沾附點上的游離內膜細胞啟動血管新生而成長增生,於是便形成子宮內膜異位症 (包括子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫、腹腔異位增生)等更嚴重的良性腫瘤問題,而使得經痛問題深化嚴重。

經痛是什麼

經痛 (Dysmenorrhea) 是指女性在月經前及期間,出現的各種生理上之疼痛,包括腹部絞痛、腰酸背痛、頭痛、噁心嘔吐、乳房脹痛、體重增加、長青春痘、腸胃不適等生理症狀;在心理方面將發生如情緒低落、煩悶、焦慮、失眠等症狀。又可稱為痛經或生理痛,對大多數女性的日常生活造成不同程度之影響。

18歲前的經痛

一般來說,經痛常被分為兩類型:原發性經痛與繼發性經痛,不論哪種類型都會發生疼痛,包括腹部悶痛、絞痛、腹瀉、頭痛、嘔吐、腰痠等症狀。根據調查,90%的女性有過經痛的經驗,其中原發性經痛更是青少女缺課的首要原因,患病率高達67.2%。簡單的說就是從少女轉變成女性時的轉變與適應現象。

由於初經時到發育成熟前,身體尚在發育階段,過度的子宮收縮與血液供給不足的缺血性疼痛、加上前列腺素的大量分泌,以及外在的因素如減重、體重過輕等抽菸、經期過長等總總原因而引發原發性經痛。大多在18歲~20歲經痛就會逐漸減緩,甚至不再發生。

18歲後的經痛

一般當女性在18歲之後仍出現經痛現象,則絕大多數為繼發性經痛。

所謂繼發性經痛是指因為子宮內膜異位病變–子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫、腹腔沾黏等問題所造成的發炎性疼痛,尤其在女性的生理期前及期間,在子宮收縮之下將引起的觸發性、牽扯性的疼痛,可以說是子宮內膜異位症所發出的警示聲。

繼發性經痛與子宮的病變畫上等號,因為個人長期處在慢性缺氧,加上月經期間血管收縮導致缺氧達到最高點,引發大量沾黏,沾黏拉扯會造成經痛、而沾黏惡化成子宮肌瘤、肌腺瘤,在月經期間時,又會因子宮收縮拉扯,而造成嚴重經痛,可以說是環環相扣、惡性的循環。

許多長期經痛的女性在未婚時,總是以為吃顆止痛藥、忍一下就過去,沒想過有一天經痛會成為她們日後組成一個完整婚姻家庭的阻力。根據統計,80%長期經痛女性,在幾年後都檢查發現為子宮內膜異位症患者,也正是不孕症患者的最大宗。

月經與經痛

女性的身體會為每一次的懷孕機會做好準備,因此在卵子排出送達子宮前,子宮內膜細胞開始增厚,賀爾蒙的分泌也會改變。一旦卵子未受精,身體就會產生一連串反應來清除這些內膜細胞,於是就產生月經,現代人多半會用比較通俗、口語的方式來詮釋,例如MC(Menstrual cycle)、大姨媽、好朋友等。

經痛就是在月經期間產生的疼痛,較為嚴重的經痛症候群甚至會在經期前就開始顯現。月經期間出現經痛,主要原因與子宮清除內膜細胞所啟動缺氧與前列腺素的機制有關。因此目前有部分醫藥在治療經痛的策略上,就是讓月經先停止報到,但顯而易見的是,根源問題未解決,一旦恢復正常生理期,經痛問題還是存在。

1.月經期之前一天,身體清除子宮內膜的機制:釋放血管收縮素以緊縮血管造成缺氧收縮子宮肌肉層內的血管,造成子宮缺氧以排除外層的子宮內膜細胞。

2.月經期發生之間,啟動免疫防衛機制:分泌前列腺素及發炎因子啟動免疫因子及巨噬細胞,清理子宮內外已剝璃的游離內膜細胞。

月經症候群

每當沒有受孕的訊號發生之後,生理週期就會為下一次受孕機會進行準備。因此當月經期發生時,子宮內膜將開始崩裂,血小板來到此處緊急修復,而此時大量的血管收縮素(血管張力素)會被釋放出來,子宮因為前列腺素的影響,會產生類似發炎的現象,因此產生劇烈經痛感。而血管收縮素(血管張力素)也造成了子宮嚴重的缺氧,讓外層的內膜細胞快速脫落排除。這段期間的血管收縮素(血管張力素)的濃度也產生了變化,因此許多女性在生理期前、中、後,情緒的起伏、煩躁感會特別明顯,偶有噁心、嘔吐,甚至影響睡眠品質。